KINDAI UNIVERSITY


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伊藤 龍生イトウ タツキ

プロフィール

所属部署名農学部 食品栄養学科 / 農学研究科
職名教授
学位医学博士
専門神経病理、神経化学、神経科学、再生医学
ジャンル医療・健康/医学
コメンテータガイドhttp://www.kindai.ac.jp/meikan/674-itou-tatsuki.html
ホームページURLhttp://kaken.nii.ac.jp/d/r/40330245.ja.html
メールアドレスtatsuki[at]nara.kindai.ac.jp
Last Updated :2017/09/14

コミュニケーション情報 byコメンテータガイド

コメント

    脳外傷、脳梗塞、アルツハイマー病、パーキンソン病等の神経変性疾患などの組織障害・修復・再生について研究しています。特にラットモデルを用いて高次脳機能の回復・神経再生についてです。

報道関連出演・掲載一覧

    <報道関連出演・掲載一覧>
    ●2014/06/16
     毎日放送「ちちんぷいぷい」
    ●2014/06/13
     毎日放送「ちちんぷいぷい
    ●2014/06/04
     毎日放送「ちちんぷいぷい」
    ●2014/04/16
     毎日放送「ちちんぷいぷい」
     理化学研究所の会見について。

学歴・経歴

経歴

  •   2014年04月,  - 現在, 近畿大学(教授)
  •   2010年04月,  - 2014年03月, 近畿大学(講師)

研究活動情報

研究分野

  • 地域研究, 地域研究
  • 健康・スポーツ科学, 応用健康科学
  • 生活科学, 衣・住生活学, 食中毒
  • 環境学, 放射線・化学物質影響科学
  • 神経科学, 神経生理学・神経科学一般
  • 神経科学, 神経解剖学・神経病理学
  • 基礎医学, 人体病理学
  • 人間医工学, リハビリテーション科学・福祉工学
  • 生活科学, 食生活学, 公衆衛生

研究キーワード

  • 食中毒, 水質変化, 食品成分, 母胎環境, 生活習慣病, 放射線, 環境, 再生医学, 脳外傷, 酸化ストレス, 運動, 神経再生, 神経幹細胞, 神経保護作用, 記憶改善, 高次機能改善, リハビリテーション, 神経細胞死, 神経再生促進効果, カテキン, アポトーシス

論文

  • Evaluation of Methionine Content in a High-Fat and Choline-Deficient Diet on Body Weight Gain and the Development of Non-Alcoholic Steatohepatitis in Mice., Chiba T, Suzuki S, Sato Y, Itoh T, Umegaki K, PloS one, 11, 10, e0164191,   2016年10月, 査読有り
  • The sensitivity of head and neck carcinoma cells to statins is related to the expression of their Ras expression status, and statin-induced apoptosis is mediated via suppression of the Ras/ERK and Ras/mTOR pathways., Tsubaki M, Fujiwara D, Takeda T, Kino T, Tomonari Y, Itoh T, Imano M, Satou T, Sakaguchi K, Nishida S, Clinical and experimental pharmacology & physiology, 44, 2, 222, 234,   2017年02月, 査読有り
  • Heart-bound adiponectin, not serum adiponectin, inversely correlates with cardiac hypertrophy in stroke-prone spontaneously hypertensive rats., Inoue T, Takemori K, Mizuguchi N, Kimura M, Chikugo T, Hagiyama M, Yoneshige A, Mori T, Maenishi O, Kometani T, Itoh T, Satou T, Ito A, Experimental physiology,   2017年08月, 査読有り
  • Mangiferin, a novel nuclear factor kappa B-inducing kinase inhibitor, suppresses metastasis and tumor growth in a mouse metastatic melanoma model., Takeda T, Tsubaki M, Sakamoto K, Ichimura E, Enomoto A, Suzuki Y, Itoh T, Imano M, Tanabe G, Muraoka O, Matsuda H, Satou T, Nishida S, Toxicology and applied pharmacology, 306, 105, 112,   2016年09月, 査読有り
  • Contributions of MET activation to BCR-ABL1 tyrosine kinase inhibitor resistance in chronic myeloid leukemia cells., Tsubaki M, Takeda T, Kino T, Sakai K, Itoh T, Imano M, Nakayama T, Nishio K, Satou T, Nishida S, Oncotarget, 8, 24, 38717, 38730,   2017年06月, 査読有り
  • CCR4 is critically involved in effective antitumor immunity in mice bearing intradermal B16 melanoma., Matsuo K, Itoh T, Koyama A, Imamura R, Kawai S, Nishiwaki K, Oiso N, Kawada A, Yoshie O, Nakayama T, Cancer letters, 378, 1, 16, 22,   2016年08月01日, 査読有り
  • Mangiferin enhances the sensitivity of human multiple myeloma cells to anticancer drugs through suppression of the nuclear factor κB pathway., Takeda T, Tsubaki M, Kino T, Kawamura A, Isoyama S, Itoh T, Imano M, Tanabe G, Muraoka O, Matsuda H, Satou T, Nishida S, International journal of oncology, 48, 6, 2704, 2712,   2016年06月, 査読有り
  • Mangiferin induces apoptosis in multiple myeloma cell lines by suppressing the activation of nuclear factor kappa B-inducing kinase., Takeda T, Tsubaki M, Kino T, Yamagishi M, Iida M, Itoh T, Imano M, Tanabe G, Muraoka O, Satou T, Nishida S, Chemico-biological interactions, 251, 26, 33,   2016年05月05日, 査読有り
  • RANK-RANKL interactions are involved in cell adhesion-mediated drug resistance in multiple myeloma cell lines., Tsubaki M, Takeda T, Yoshizumi M, Ueda E, Itoh T, Imano M, Satou T, Nishida S, Tumour biology : the journal of the International Society for Oncodevelopmental Biology and Medicine, 37, 7, 9099, 9110,   2016年07月, 査読有り
  • Statins inhibited the MIP-1α expression via inhibition of Ras/ERK and Ras/Akt pathways in myeloma cells., Tsubaki M, Mashimo K, Takeda T, Kino T, Fujita A, Itoh T, Imano M, Sakaguchi K, Satou T, Nishida S, Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie, 78, 23, 29,   2016年03月, 査読有り
  • Effects of the National School Lunch Program on Bone Growth in Japanese Elementary School Children., Kohri T, Kaba N, Itoh T, Sasaki S, Journal of nutritional science and vitaminology, 62, 5, 303, 309,   2016年, 査読有り
  • Heat Shock Protein 27 Plays a Pivotal Role in Myofibroblast Differentiation and in the Development of Bleomycin-Induced Pulmonary Fibrosis., Park AM, Kanai K, Itoh T, Sato T, Tsukui T, Inagaki Y, Selman M, Matsushima K, Yoshie O, PloS one, 11, 2, e0148998,   2016年02月, 査読有り
  • Statins improve survival by inhibiting spontaneous metastasis and tumor growth in a mouse melanoma model., Tsubaki M, Takeda T, Kino T, Obata N, Itoh T, Imano M, Mashimo K, Fujiwara D, Sakaguchi K, Satou T, Nishida S, American journal of cancer research, 5, 10, 3186, 3197,   2015年09月, 査読有り
  • Mangiferin suppresses CIA by suppressing the expression of TNF-α, IL-6, IL-1β, and RANKL through inhibiting the activation of NF-κB and ERK1/2., Tsubaki M, Takeda T, Kino T, Itoh T, Imano M, Tanabe G, Muraoka O, Satou T, Nishida S, American journal of translational research, 7, 8, 1371, 1381,   2015年08月, 査読有り
  • Cutaneous lymphangioma circumscriptum with marked blood presence: histopathologic evaluation of the endothelial cells., Oiso N, Itoh T, Miyake M, Satou T, Kawada A, European journal of dermatology : EJD, 24, 1, 127, 128,   2014年02月, 査読有り
  • PKC/MEK inhibitors suppress oxaliplatin-induced neuropathy and potentiate the antitumor effects., Tsubaki M, Takeda T, Tani T, Shimaoka H, Suzuyama N, Sakamoto K, Fujita A, Ogawa N, Itoh T, Imano M, Funakami Y, Ichida S, Satou T, Nishida S, International journal of cancer. Journal international du cancer, 137, 1, 243, 250,   2015年07月, 査読有り
  • Nitrogen-containing bisphosphonates inhibit RANKL- and M-CSF-induced osteoclast formation through the inhibition of ERK1/2 and Akt activation., Tsubaki M, Komai M, Itoh T, Imano M, Sakamoto K, Shimaoka H, Takeda T, Ogawa N, Mashimo K, Fujiwara D, Mukai J, Sakaguchi K, Satou T, Nishida S, Journal of biomedical science, 21, 10,   2014年02月, 査読有り
  • A phase II trial of perioperative chemotherapy involving a single intraperitoneal administration of paclitaxel followed by sequential S-1 plus intravenous paclitaxel for serosa-positive gastric cancer., Peng YF, Imano M, Itoh T, Satoh T, Chiba Y, Imamoto H, Tsubaki M, Nishida S, Yasuda T, Furukawa H, Journal of surgical oncology, 111, 8, 1041, 1046,   2015年06月15日, 査読有り
  • Overexpression of survivin via activation of ERK1/2, Akt, and NF-κB plays a central role in vincristine resistance in multiple myeloma cells., Tsubaki M, Takeda T, Ogawa N, Sakamoto K, Shimaoka H, Fujita A, Itoh T, Imano M, Ishizaka T, Satou T, Nishida S, Leukemia research, 39, 4, 445, 452,   2015年04月, 査読有り
  • Human papilloma virus-infected genital warts in a girl with Costello syndrome., Oiso N, Okamoto N, Akiduki-Yachi M, Tatebayashi M, Itoh T, Satou T, Kawada A, European journal of dermatology : EJD, 25, 2, 184, 185,   2015年04月, 査読有り
  • Resveratrol Partially Suppresses Inflammatory Events but Does not Affect Stroke Onset in Stroke-Prone Spontaneously Hypertensive Rats., Chiba T, Yokotani K, Suzuki S, Itoh T, Umegaki K, Journal of atherosclerosis and thrombosis,   2015年04月, 査読有り
  • Bisphosphonates and statins inhibit expression and secretion of MIP-1α via suppression of Ras/MEK/ERK/AML-1A and Ras/PI3K/Akt/AML-1A pathways., Tsubaki M, Takeda T, Sakamoto K, Shimaoka H, Fujita A, Itoh T, Imano M, Mashimo K, Fujiwara D, Sakaguchi K, Satou T, Nishida S, American journal of cancer research, 5, 1, 168, 179,   2015年, 査読有り
  • Dimethyl fumarate induces apoptosis of hematopoietic tumor cells via inhibition of NF-κB nuclear translocation and down-regulation of Bcl-xL and XIAP., Tsubaki M, Ogawa N, Takeda T, Sakamoto K, Shimaoka H, Fujita A, Itoh T, Imano M, Satou T, Nishida S, Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie, 68, 8, 999, 1005,   2014年10月, 査読有り
  • Necrobiosis lipoidica with infiltration of Th17 cells into vascular lesions., Kato M, Oiso N, Itoh T, Sato M, Matsuo K, Nakayama T, Satou T, Kawada A, The Journal of dermatology, 41, 5, 459, 461,   2014年05月, 査読有り
  • By inhibiting Src, verapamil and dasatinib overcome multidrug resistance via increased expression of Bim and decreased expressions of MDR1 and survivin in human multidrug-resistant myeloma cells., Tsubaki M, Komai M, Itoh T, Imano M, Sakamoto K, Shimaoka H, Takeda T, Ogawa N, Mashimo K, Fujiwara D, Mukai J, Sakaguchi K, Satou T, Nishida S, Leukemia research, 38, 121, 130,   2014年01月, 査読有り
  • High expression of epithelial cellular adhesion molecule in peritoneal metastasis of gastric cancer., Imano M, Itoh T, Satou T, Yasuda A, Nishiki K, Kato H, Shiraishi O, Peng YF, Shinkai M, Tsubaki M, Yasuda T, Imamoto H, Nishida S, Takeyama Y, Furkawa H, Okuno K, Shiozaki H, Targeted oncology, 8, 231, 235,   2013年12月, 査読有り
  • Inhibition of the tumour necrosis factor-alpha autocrine loop enhances the sensitivity of multiple myeloma cells to anticancer drugs., Tsubaki M, Komai M, Itoh T, Imano M, Sakamoto K, Shimaoka H, Ogawa N, Mashimo K, Fujiwara D, Takeda T, Mukai J, Sakaguchi K, Satou T, Nishida S, European journal of cancer (Oxford, England : 1990), 49, 3708, 3717,   2013年11月, 査読有り
  • Activation of NF-κB by the RANKL/RANK system up-regulates snail and twist expressions and induces epithelial-to-mesenchymal transition in mammary tumor cell lines., Tsubaki M, Komai M, Fujimoto S, Itoh T, Imano M, Sakamoto K, Shimaoka H, Takeda T, Ogawa N, Mashimo K, Fujiwara D, Mukai J, Sakaguchi K, Satou T, Nishida S, Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 32, 62,   2013年09月, 査読有り
  • Neuroprotective effect of (-)-epigallocatechin-3-gallate in rats when administered pre- or post-traumatic brain injury., Itoh T, Tabuchi M, Mizuguchi N, Imano M, Tsubaki M, Nishida S, Hashimoto S, Matsuo K, Nakayama T, Ito A, Munakata H, Satou T, Journal of neural transmission (Vienna, Austria : 1996), 120, 767, 783,   2013年05月, 査読有り
  • Establishment of a novel model of peritoneal carcinomatosis of the peritoneal extension type., Imano M, Itoh T, Satou T, Kido A, Tsubaki M, Yasuda A, Kato H, Imamoto H, Nishida S, Furukawa H, Takeyama Y, Okuno K, Shiozaki H, Anticancer research, 33, 1439, 1446,   2013年04月, 査読有り
  • Nitrogen-containing bisphosphonates induce apoptosis of hematopoietic tumor cells via inhibition of Ras signaling pathways and Bim-mediated activation of the intrinsic apoptotic pathway., Tsubaki M, Itoh T, Satou T, Imano M, Komai M, Ogawa N, Mukai J, Nishida S, Biochemical pharmacology, 85, 163, 172,   2013年01月, 査読有り
  • Phase II study of single intraperitoneal chemotherapy followed by systemic chemotherapy for gastric cancer with peritoneal metastasis., Imano M, Yasuda A, Itoh T, Satou T, Peng YF, Kato H, Shinkai M, Tsubaki M, Chiba Y, Yasuda T, Imamoto H, Nishida S, Takeyama Y, Okuno K, Furukawa H, Shiozaki H, Journal of gastrointestinal surgery : official journal of the Society for Surgery of the Alimentary Tract, 16, 2190, 2196,   2012年12月, 査読有り
  • Pathological Involvement of ubiquilin2 in Autophagy in Sporadic Amyotrophic Lateral Sclerosis, Hirano Makito, Shimada Keiji, Itoh Tatsuki, Mitsui Yoshiyuki, Saigoh Kazumasa, Sakamoto Hikaru, Ueno Shuichi, Satou Takao, Konishi Noboru, Nakamura Yusaku, Kusunoki Susumu, ANNALS OF NEUROLOGY, 72, S70,   2012年, 査読有り
  • Single-shot femtosecond-pulsed phase-shifting digital holography, Takashi Kakue, Seiya Itoh, Peng Xia, Tatsuki Tahara, Yasuhiro Awatsuji, Kenzo Nishio, Shogo Ura, Toshihiro Kubota, Osamu Matoba, Optics Express, 20, 18,   2012年, 査読有り
    概要:Takashi Kakue, Seiya Itoh, Peng Xia, Tatsuki Tahara, Yasuhiro Awatsuji, Kenzo Nishio, Shogo Ura, Toshihiro Kubota, Osamu Matoba, 2012, 'Single-shot femtosecond-pulsed phase-shifting digital holography', Optics Express, vol. 20, no. 18
  • Interleukin-1β accelerates the onset of stroke in stroke-prone spontaneously hypertensive rats., Chiba T, Itoh T, Tabuchi M, Nakazawa T, Satou T, Mediators of inflammation, 2012, 701976,   2012年, 査読有り
  • Osteopontin Induced by Macrophages Contribute to Metachronous Liver Metastases in Colorectal Cancer, Imano Motohiro, Okuno Kiyotaka, Itoh Tatsuki, Satou Takao, Ishimaru Eizaburo, Yasuda Takushi, Hida Jin-Ichi, Imamoto Haruhiko, Takeyama Yoshifumi, Shiozaki Hitoshi, AMERICAN SURGEON, 77, 11, 1515, 1520,   2011年11月, 査読有り
  • Mangiferin Induces Apoptosis by Suppressing Bcl-xL and XIAP Expressions and Nuclear Entry of NF-kappa B in HL-60 Cells, Shoji Kaori, Tsubaki Masanobu, Yamazoe Yuzuru, Satou Takao, Itoh Tatsuki, Kidera Yasuhiro, Tanimori Yoshihiro, Yanae Masashi, Matsuda Hideaki, Taga Atsushi, Nakamura Haruyuki, Nishida Shozo, ARCHIVES OF PHARMACAL RESEARCH, 34, 3, 469, 475,   2011年03月, 査読有り
  • Neurogenesis in the Cerebral Cortex of Stroke-Prone Spontaneously Hypertensive Rats After Stroke, Itoh Tatsuki, Satou Takao, Takemori Kumiko, Ito Hiroyuki, CLINICAL AND EXPERIMENTAL HYPERTENSION, 33, 1, 22,   2011年, 査読有り
  • Reduction of Circulation Current in a Motor Simulator System by Using a Power Converter with a Common Mode Choke, Jun-ichi Itoh, Tatsuki Abe, IEEJ Transactions on Industry Applications, 131, 1, 17, 23,   2011年, 査読有り
    概要:Jun-ichi Itoh, Tatsuki Abe, 2011, 'Reduction of Circulation Current in a Motor Simulator System by Using a Power Converter with a Common Mode Choke', IEEJ Transactions on Industry Applications, vol. 131, no. 1, pp. 17-23
  • Exercise inhibits neuronal apoptosis and improves cerebral function following rat traumatic brain injury, Tatsuki Itoh, Motohiro Imano, Shozo Nishida, Masahiro Tsubaki, Shigeo Hashimoto, Akihiko Ito, Takao Satou, Journal of Neural Transmission, 118, 9, 1263, 1272,   2011年, 査読有り
    概要:Tatsuki Itoh, Motohiro Imano, Shozo Nishida, Masahiro Tsubaki, Shigeo Hashimoto, Akihiko Ito, Takao Satou, 2011, 'Exercise inhibits neuronal apoptosis and improves cerebral function following rat traumatic brain injury', Journal of Neural Transmission, vol. 118, no. 9, pp. 1263-1272
  • Immature and mature neurons coexist among glial scars after rat traumatic brain injury, Tatsuki Itoh, Takao Satou, Shozo Nishida, Shigeo Hashimoto, Hiroyuki Ito, Neurological Research, 29, 7, 734, 742,   2007年10月, 査読有り
    概要:Tatsuki Itoh, Takao Satou, Shozo Nishida, Shigeo Hashimoto, Hiroyuki Ito, 2007, 'Immature and mature neurons coexist among glial scars after rat traumatic brain injury', Neurological Research, vol. 29, no. 7, pp. 734-742
  • Isoflavones Inhibit NicotineC-Oxidation Catalyzed by Human CYP2A6, Miki Nakajima, Masahiro Itoh, Hiroyuki Yamanaka, Tatsuki Fukami, Shogo Tokudome, Yasuhiko Yamamoto, Hiroshi Yamamoto, Tsuyoshi Yokoi, The Journal of Clinical Pharmacology, 46, 3,   2006年, 査読有り
    概要:Miki Nakajima, Masahiro Itoh, Hiroyuki Yamanaka, Tatsuki Fukami, Shogo Tokudome, Yasuhiko Yamamoto, Hiroshi Yamamoto, Tsuyoshi Yokoi, 2006, 'Isoflavones Inhibit NicotineC-Oxidation Catalyzed by Human CYP2A6', The Journal of Clinical Pharmacology, vol. 46, no. 3
  • Cultured Rat Astrocytes Give Rise to Neural Stem Cells, Tatsuki Itoh, Takao Satou, Shozo Nishida, Shigeo Hashimoto, Hiroyuki Ito, Neurochemical Research, 31, 11, 1381, 1387,   2006年, 査読有り
    概要:Tatsuki Itoh, Takao Satou, Shozo Nishida, Shigeo Hashimoto, Hiroyuki Ito, 2006, 'Cultured Rat Astrocytes Give Rise to Neural Stem Cells', Neurochemical Research, vol. 31, no. 11, pp. 1381-1387
  • Isolation of neural stem cells from damaged rat cerebral cortex after traumatic brain injury, Tatsuki Itoh, Takao Satou, Shigeo Hashimoto, Hiroyuki Ito, NeuroReport, 16, 15, 1687, 1691,   2005年, 査読有り
    概要:Tatsuki Itoh, Takao Satou, Shigeo Hashimoto, Hiroyuki Ito, 2005, 'Isolation of neural stem cells from damaged rat cerebral cortex after traumatic brain injury', NeuroReport, vol. 16, no. 15, pp. 1687-1691
  • Effect of basic fibroblast growth factor on cultured rat neural stem cell in three-dimensional collagen gel, Tatsuki Itoh, Takao Satou, Kensaku Dote, Shigeo Hashimoto, Hiroyuki Ito, Neurological Research, 27, 4, 429, 432,   2005年, 査読有り
    概要:Tatsuki Itoh, Takao Satou, Kensaku Dote, Shigeo Hashimoto, Hiroyuki Ito, 2005, 'Effect of basic fibroblast growth factor on cultured rat neural stem cell in three-dimensional collagen gel', Neurological Research, vol. 27, no. 4, pp. 429-432
  • FPF-1070の鶏胚後根神経節,毛様体神経節,交感神経幹からの培養神経細胞に及ぼす神経栄養因子的効果, 佐藤 隆夫, 伊藤 龍生, 橋本 重夫, 玉井 良尚, 大出 博功, A.J. Anderson, Journal of Neural Transmission, 107, 11, 1253, 1262,   2000年11月
    概要:FPF-1070の神経栄養因子的効果を鶏胚後根神経節,毛様体神経節,交感神経幹からの培養神経細胞を用いて検討した。FPF-1070は鶏胚後根神経節,交感神経幹に対してはNGF様の作用を示したが毛様体神経節に対してはCNTF様の効果は示さなかった。(英文)
  • bFGF,vimentin,GFAPを用いたラット実験的脳損傷における灰白質および白質の細胞反応の違い, 玉井 良尚, 佐藤 隆夫, 伊藤 龍生, 林義之, 橋本重夫, Neurotrauma Research, 12, 2000, 43, 47,   2000年
    概要:ラットの実験的脳損傷モデルを作成し、灰白質および白質での細胞反応の違いをbFGF,vimentin,GFAPを用いて検討した
  • ラットへのテトラベナジン反復投与により誘導される行動量および中脳黒質の変化, 佐藤 隆夫, 伊藤 龍生, 林 義之, 橋本 重夫, 玉井 良尚, Anderson AJ, Exp Toxicol Pathol, 53, 4, 303, 308,   2001年09月
    概要:7日間のテトラベナジン(TBZ)反復投与はTBZの単回投与とは異なり投与終了後も行動量は完全には回復せず,中脳黒質緻密層では不可逆性の神経細胞数の減少,萎縮をもたらした。TBZの反復投与がパーキンソン病の慢性モデルになる可能性が示唆された。(英文)
  • Biochemical and immunohistochemical study of TNF-α following experimental rat brain injury by using pneumatic control injury device, 林義之, 伊藤 龍生, 佐藤 隆夫, 橋本重夫, Neurotrauma Research, 13, 43, 46,   2001年12月
    概要:脳外傷におけるTNF-αの役割についての報告例は少ない。実験的脳損傷後に形成されるcavity、その周囲でのTNF-αの時間的な細胞分布の変化と蛋白量の変化を免疫組織染色、ELISA法にて形態計測学的、生化学的に解析した。(英文)
  • Chronological changes of TNFα following rats brain damage with pneumatic control injury device, 伊藤 龍生, 佐藤 隆夫, 土手 健作, 林義之, 伊藤 浩行, Neurotrauma Research, 14, 29, 33,   2002年12月
    概要:脳虚血実験モデルでTNFαの神経保護作用が指摘されており、今回の検討から脳損傷後に神経細胞が産生するTNFαは、マイクログリア、マクロファージが産生するTNFαと異なり神経細胞に対して保護的に働くと考えられた。(英文)
  • Expression of amyloid precursor protein following rats brain damage with pneumatic control injury device , 伊藤 龍生, 佐藤 隆夫, 林義之, 伊藤 浩行, 橋本 重夫, Neurotrauma Research, 15, 4, 8,   2003年12月
    概要:APPは外傷後長期にわたり神経細胞に強く発現していた。長期にわたるAPPの過剰発現は結果的に Aβの沈着を促進する可能性が考えられることから外傷がアルツハイマー型痴呆の危険因子になる原因と考えられた。(英文)
  • The improvement effect of cerebral function by anti-APP antibody administration to the traumatic injury region of cerebrum, 伊藤 龍生, 佐藤 隆夫, 伊藤 浩行, 橋本 重夫, Neurotrauma Research, 16, 10, 14,   2004年12月
    概要:脳損傷後、APPが損傷周囲のアストロサイトの活性を抑制し、さらに神経細胞に対して障害性に働くことにより、APPが脳機能の低下をもたらしていると考えられた。(英文)
  • Isolation of neural stem cells from damaged rat cerebral cortex after traumatic brain injury, 伊藤 龍生, 佐藤 隆夫, 伊藤 浩行, 橋本重夫, NeuroReport, 16, 15, 1687, 1691,   2005年10月
    概要:ラット脳外傷において、損傷後、早期に損傷周囲で発現するnestin陽性細胞の単離はされていない。さらにそのnestin陽性細胞が神経再生に関与しているかどうかも調べられていない。今回、ラット脳外傷モデルを用いて大脳皮質に直接、脳損傷を与えた後、経時的にnestin陽性細胞の変化とその細胞を分離、培養を行い神経細胞やアストロサイトへの分化について調べた。脳損傷後、損傷周囲で24時間、72時間及び7日後でnestin陽性細胞が認められた。損傷後72時間では形態的にアストロサイトに似た大型のnestin陽性細胞が多数見られた。さらにnestin陽性面積が最大であった。損傷後24時間、7日後では損傷周囲の組織ではnestin陽性細胞の単離、培養はできなかった。しかし損傷後72時間ではsphereの単離ができた。単離されたsphereはnestin陽性でTuj1とVimentinは陰性でありsphereはneurosphereと考えられた。得られたneurosphere の培養液からbFGF及びEGFを取り除いた後、更に4日間培養すると培養細胞はTuj1とGFAPに陽
  • 脳外傷後に損傷周囲大脳皮質より得られた神経幹細胞の免疫組織学的解析, 伊藤 龍生, 佐藤 隆夫, 伊藤 浩行, 橋本重夫, Neurotrauma Research, 17, 18, 23,   2005年10月
    概要:ラット脳外傷において、損傷後、早期に損傷周囲で発現するnestin陽性細胞の単離はされていない。さらにそのnestin陽性細胞が神経再生に関与しているかどうかも調べられていない。今回、ラット脳外傷モデルを用いて大脳皮質に直接、脳損傷を与えた後、経時的にnestin陽性細胞の変化とその細胞を分離、培養を行い神経細胞、アストロサイト、オリゴデンドロサイトへの分化について調べた。脳損傷後、損傷周囲で1日、3日及び7日後でnestin陽性細胞が認められた。損傷後3日では細胞質及び突起にnestinを認める陽性細胞が多数見られた。さらにnestin陽性細胞数が最大であった。無処置および損傷後1日、7日後では損傷周囲の組織からnestin陽性細胞の単離、培養はできなかった。しかし損傷後3日からsphereの単離ができた。単離されたsphereはnestin陽性であった。得られたneurosphere の培養液からbFGF及びEGFを取り除いた後、更に4日間培養した分化誘導実験ではTuj1、GFAP、vimentin、S-100蛋白、O4に陽性を
  • 実験的ラット脳外傷後に損傷周囲大脳皮質より得られた神経幹細胞の免疫組織学的検討, 伊藤 龍生, 佐藤 隆夫, 伊藤 浩行, 橋本 重夫, Neurotrauma Research, 17, 18, 23,   2005年12月
    概要:脳外傷において、損傷周囲で損傷後に神経幹細胞が存在するか報告されていない。今回、ラット脳外傷モデルを用いて大脳皮質に直接、脳損傷を与えた後、経時的にnestin陽性細胞の変化と損傷部位での神経幹細胞の分離、培養を行った。さらに分離した細胞を形態学的に調べた。脳損傷後、損傷周囲で損傷後1日で少数のnestin陽性細胞が見られた。損傷後3日では細胞質および突起にnestin陽性の大型の細胞が多数見られた。7日後では突起にnestin陽性を示す細胞が少数見られた。nestin陽性細胞数は損傷後3日で最大であった。損傷後3日の損傷周囲の組織のみからsphereの単離、培養が可能であった。そのsphereはnestinに陽性でTuj1とGFAPには陰性でありneurosphereと考えられた。Neurosphere の分化誘導実験ではTuj1、GFAP、vimentin、S-100とO4に陽性を示した。これらのことから単離されたneurosphereは神経細胞、アストロサイトとオリゴデンドロサイトへの分化が示された。損傷後、損傷周囲では神経細胞やグリア
  • Vascularity of gastric carcinoma: evaluation using color Doppler ultrasonography., 桑口 愛, 工藤 正俊, 川崎 俊彦, 前野 知子, 市島 真由美, 前川 清, 井上 達夫 , 伊藤 龍生, J Med Ultrasonics, 32, 23, 28,   2005年
  • The chronological changes for stromal cell-derived factor-1α after rat traumatic brain injury, 佐藤 隆夫, 伊藤 龍生, 西田 升三, 伊藤 浩行, 橋本 重夫, Neurotrauma Research, 18, 8, 12,   2006年
    概要:Stromal cell-derived factor-1α (SDF-1α) has been considerd a important chemokine for neurogenesis during development. In this study, we investigated the temporal changes on SDF-1α around a damaged area of cerebral cortex using a rat traumatic brain injury (TBI) model, because the relationship between neurogenesis and SDF-1α after TBI has not yet been elucidated. SDF-1α protein synthesis in cerebral cortex did not increase although SDF-1α in spinal fluid increased due to proteinous analysis and SDF-1α immunopositive area increased due to immunohistochemical examination at 1 to 7 days after TBI. These results indicated that SDF-1α leaked from the injured area and diffused into the cortex after TBI. It has pointed that SDF-1α induces the neural stem cells migration and guides nerve fibers elongation of mature neurons. It is suggested the leaked SDF-1α facilitated neural stem cells migration as well as nerve fibers elongation to the damaged area of cerebral cortex after TBI.
  • The protein kinase C inhibitor, H7, inhibits tumor cell invasion and metastasis in mouse melanoma via suppression of ERK1/2, 西田 升三, 椿 正寛, 佐藤 隆夫, 伊藤 龍生, 楠 威志, 松岡 寛, 谷森 佳弘, 山本 知雅子, 加藤 知里, 尾垣 光彦, Clinical and Experimental Metastasis, 24, 431, 438,   2007年09月
    概要:Protein kinase C (PKC)は腫瘍形成、腫瘍浸潤及び転移に重要なシグナル伝達因子であることが示されている。近年の研究で、PKC阻害剤である7-hydroxystaurosporineが腫瘍浸潤を抑制することが報告された。しかし、腫瘍浸潤および転移の詳細な機序は不明のままである。この研究において我々はPKC阻害剤であるH7による腫瘍浸潤及び転移抑制の機序についてマウス悪性黒色腫細胞株B16BL6細胞を用い検討した。H7はB16BL6細胞の浸潤及び転移を抑制することを認めた。また、H7はマトリックスメタロプロテアーゼ(MMP)-1、-2、-9及びMT1-MMPのmRNA発現、活性化を抑制することも確認した。さらにH7はリン酸化ERK1/2の発現を抑制することも認めた。しかし、たのシグナル伝達因子であるp38MAPK及びJNK1/2には影響を示さなかった。また、U0126 (MEK1/2阻害剤)はH7と同様に腫瘍浸潤、転移及びMMPのmRNA発現、タンパク活性化を抑制した。このことはH7がPKC/MEK/ERK経路を抑制することを示し、これによりB16BL6細胞の浸潤、転移を
  • Macrophage inflammatory protein-1α (MIP-1α) enhances a receptor activator of nuclear factor κB ligand (RANKL) expression in mouse bone marrow stromal cells and osteoblasts through MAPK and PI3K/Akt pathways, 西田 升三, 椿 正寛, 佐藤 隆夫, 伊藤 龍生, 楠 威志, 谷森 佳弘, 藤原 季美子, 松岡 寛, 加藤 知里, 萬野 幸, 尾垣 光彦, Molecular Cellular and Biochemistry, 304, 53, 60,   2007年10月
    概要:骨破壊は骨髄腫の末期において、急速に進行し、この原因で起こる骨の痛みまたは骨折は顕著に患者のQOLを減少させる。骨破壊の病因に関して、骨髄腫患者においてMIP-1αが大量に存在し、これが骨髄間質細胞および骨芽細胞に作用し、間接的に破骨細胞を活性化させることが報告された。しかし、この過程の詳細は不明のままである。 この研究において、我々のグループは、MIP-1αによるRANKL発現機序及びMIP-1αによる破骨細胞の活性化について検討した。RANKL mRNAとRANKLタンパク発現は、MIP-1α濃度依存的に、ST2細胞とMC3T3-E1細胞で増加した。RANKL mRNA発現は、MIP-1αの添加後、1時間で増加し始め、2時間最大となり、その後、持続性発現が認められた。RANKLタンパクの増加も確認した。MIP-1αの添加後、コントロールの量と比較して、リン酸ERK1/2及びAktタンパク発現量は増加し、一方、リン酸化されたp38MAPKタンパク発現量は、MIP-1αの添加後、コントロールと比較して減少した。U0126(MEK1/2抑制剤
  • スキルス胃癌腹膜播種陽性症例に対するPaclitaxel腹腔内投与と逐次S-1+weekly paclitaxel併用療法, 今野 元博, 安田 卓司, 平井 紀彦, 新海 政幸, 彭 英峰, 安田 篤, 武本 智樹, 清川 厚子, 岩間 密, 中森 康浩, 今本 治彦, 伊藤 龍生, 佐藤 隆夫, 奥野 清隆, 塩﨑 均, 大柳 治正, 消化器科, 42, 2, 169, 175,   2007年
  • Nitrogen-containing bisphosphonate, YM529/ONO-5920, inhibits macrophage inflammatory protein 1α expression and secretion in mouse myeloma cells, 西田 升三, 椿 正寛, 佐藤 隆夫, 伊藤 龍生, 楠 威志, 藤原 季美子, 山添 譲, 加藤 知里, 西之坊 実里, 尾垣 光彦, Cancer Science, 99, 152, 158,   2008年03月
    概要:Macrophage inflammatory protein 1α(MIP-1α)は多発性骨髄腫患者で多量に検出され、多発性骨髄腫や骨破壊において重要な役割を担っていると考えられている。したがって、我々はYM529/ONO-5920がマウス骨髄腫細胞においてMIP-1α mRNA発現及び分泌を阻害するか検討した。この細胞にリポポリサッカライドで刺激するとMIP-1α mRNA発現及びタンパク分泌が増加することを認めた。YM529/ONO-5920は濃度依存的にMIP-1α mRNA発現及びタンパク分泌を阻害することを確認した。またリポポリサッカライド刺激時においてリン酸化ERK及びAktの一過性の活性化を認め、YM529/ONO-5920によりその活性化は抑制された。これらの結果はYM529/ONO-5920がRas/MEK/ERK経路及びRas/PI3K/Akt経路を抑制することでMIP-1αの発現、分泌を阻害することを示唆した。このことからYM529/ONO-5920は骨破壊やMIP-1α依存性の骨髄腫細胞増殖の治療に有効である可能性が示唆された。
  • Neuroprotective effects of an extract from the inflamed skin of rabbits inoculated with vaccinia virus on glutamate-induced neurotoxicity in cultured neuronal cell line, 伊藤 龍生, 佐藤 隆夫, 西田 升三, 椿 正寛, 伊藤 浩行, 橋本 重夫, Neurological Research, 30, 430, 434,   2008年05月
    概要:グルタミン酸レセプターの過剰な反応により引き起こされることが知られている慢性疼痛の治療薬にワクシニアウイルスを家兎皮膚に接種し、その炎症皮膚から抽出した非蛋白性の活性成分(Rosemorgen?)が用いられている。しかしながらRosemorgen?の薬理作用は未だ解明されていない。今回、Rosemorgen?がnon-NMDAレセプターのみを有するneural cell lineのN18-RE-105細胞に及ぼす影響をL-glutamic acidに誘導される細胞死を指標に検討した。L-glutamic acidを加えないphosphate-buffered saline (PBS)添加群では大型の細胞質と突起を有する多数の細胞が認められた。PBSとL-glutamic acidと同時添加した群ではPBSのみの添加群に比較し生存率に有意な低下が認められた。さらに細胞質を有さない球状の細胞や凝集した核が見られた。Rosemorgen?をL-glutamic acid と同時添加した系と、24時間前に添加した系の両方においてRosemorgen?による細胞死の抑制が認められた。Rosemorgen?投与群では大型の細胞質と突起を有する細胞が見られた。今回
  • 神経細胞の損傷と修復, 伊藤 浩行, 竹森 久美子, 伊藤 龍生, 日本体質医学会誌, 70, 2, 115, 121,   2008年08月
    概要:中枢神経における神経細胞の損傷と修復に関して、教室のデータを中心に概説した。高血圧による神経細胞傷害にはアンジオテンシンIIにより活性化された好中球で産生されるNO ラジカルが重要な役割を演じていること、また損傷後の神経細胞の修復は局所で産生されるケモカインによってもたらされることなど、実験モデルにおける結果を総括した。
  • 抗癌剤単回腹腔内投与+逐次複数回全身投与療法の腹膜播種を伴う胃癌症例に対する効果, 今野 元博, 安田 卓司, 平井 紀彦, 新海 政幸, 彭 英峰, 安田 篤, 白石 治, 武本 智樹, 西川 厚子, 岩間 密, 中森 康浩, 今本 治彦, 伊藤 龍生, 佐藤 隆夫, 奥野 清隆, 塩﨑 均, 大柳 治正, 癌の臨床, 54, 329, 336,   2008年
  • Expression of amyloid precursor protein after rat traumatic brain injury, 伊藤 龍生, 佐藤 隆夫, 西田 升三, 椿 正寛, 伊藤 浩行, 橋本 重夫, Neurological Research, 31, 1, 103, 109,   2009年02月
    概要:目的;最近の研究で脳障害の後にamyloid precursor protein (APP)が上昇することが報告されている。しかしながら脳外傷のAPP発現の経時的な変化の報告は見られない。本実験ではAPP発現の経時的な変化を調べた。 方法;ラット脳外傷後の脳内の経時的なAPP発現の変化を組織学的、生化学的手法を用いて調べた。 結果;脳外傷直後から慢性期である外傷後90日まで神経細胞内と障害された神経突起内にAPP発現が見られた。脳外傷後7日から神経細胞内で大量産生されたAPPを処理しているマクロファージやマイクログリアが見られた。しかしながら、アストログリアではAPP発現は見られなかった。 考察;脳外傷により長期間APPが発現することが組織学的、生化学的手法により明らかにされた。脳外傷はアルツハイマー型痴呆を誘発する重要な危険因子であると考えられる。(英文)
  • The relationship between SDF-1α/CXCR4 and neural stem cells appearing damaged area after traumatic brain injury in rats, 伊藤 龍生, 佐藤 隆夫, 石田 浩之, 西田 升三, 椿 正寛, 伊藤 浩行, 橋本 重夫, Neurological Research, 31, 1, 90, 102,   2009年02月
    概要:ケモカインの一つであるstromal cell-derived factor-1α (SDF-1α)とそのレセプターであるCXCR4が脳外傷後のneurogenesisとの関係が推測されているが、実験的なneurogenesisとSDF-1α / CXCR4に関する報告はない。今回、ラット脳外傷モデルを用いて大脳皮質に直接、脳損傷を与えた後、経時的にSDF-1α / CXCR4の発現とneurogenesisについて調べた。損傷直後より損傷周囲におけるSDF-1α mRNAと蛋白合成の促進は見られなかった。損傷後、障害組織からSDF-1αが漏出し、周囲組織に損傷後3日まで拡散することが認められた。損傷早期からnestin陽性細胞とCXCR4陽性細胞が多数認められ、nestin陽性細胞像とCXCR4陽性細胞像が一致した。さらにCXCR4陽性細胞像の一部はneurofilament陽性細胞像とも一致した。加えて、損傷早期にCXCR4 mRNAの発現と蛋白合成の増加が認められた。このことから脳外傷後に傷害を受けた細胞より逸脱したSDF-1αが神経幹細胞や損傷神経細胞のCXCR4発現を促進させ、神経幹細胞を誘導し、加えて障害を受けた神経
  • Improvement of cerebral function by anti-amyloid precursor protein antibody infusion after traumatic brain injury in the rat, 伊藤 龍生, 佐藤 隆夫, 西田 升三, 椿 正寛, 伊藤 浩行, 橋本 重夫, Molecular and Cellular Biochemistry, 324, 1-2, 191, 199,   2009年04月
    概要:アルツハイマー病の老人斑を形成するβアミロイド蛋白の前駆体であるamyloid precursor protein(APP)は脳外傷により長期にわたり発現する。しかしながら脳外傷後におけるAPPの機能は不明な点が多い。そこで今回、我々はAPPの影響を検討するためにラット実験的脳損傷後の損傷部位に抗APP抗体を直接投与し、脳機能評価と形態学的変化を検討した。抗APP抗体投与により脳機能評価で有意な改善が認められた。抗APP抗体投与により損傷部位の面積に有意な減少を示した。抗APP抗体投与により多数の大型のアストロサイトとGFAP陽性面積の有意な増加が認められた。抗APP抗体投与によりMAP-2陽性細胞数が有意に増加した。これらのことから脳損傷後、APPが損傷周囲のアストロサイトや神経細胞に対して障害性に働くと考えられた。(英文)
  • Tamoxifen inhibits tumor cell invasion and metastasis in mouse melanoma through suppression of PKC/MEK/ERK and PKC/PI3K/Akt pathways, 西田 升三, 椿 正寛, 佐藤 隆夫, 伊藤 龍生, 松岡 寛, 山添 譲 , 尾垣 光彦, 楠 威志, Experimental Cell Research, 315, 12, 2022, 2032,   2009年07月
    概要:悪性黒色腫は様々なシグナル伝達経路が恒常的に活性化している。その中でもprotein kinase C(PKC)は種々のシグナル伝達因子によって活性化され、悪性黒色腫においては、腫瘍進展に重要な役割を担っている。近年、抗エストロゲン薬であるタモキシフェンはエストロゲン陰性及びエストロゲン非依存性の悪性腫瘍細胞株においてPKCシグナルを阻害することが示されている。そこでタモキシフェンによる細胞浸潤及び転移抑制効果について検討を行った。タモキシフェンはB16BL6細胞増殖を抑制しない添加濃度において肺転移、細胞運動および浸潤を抑制することを明らかにした。また、タモキシフェンはMMPs mRNA及びタンパク活性を抑制することを認めた。さらに、タモキシフェンはPKCα及びPKCδの阻害を介してERK1/2及びAktの活性化を抑制することを確認した。この結果はタモキシフェンがPKC/MEK/ERK経路及びPKC/PI3K/Akt経路を抑制することで細胞浸潤、運動、及び転移を抑制することを示唆している。
  • Dimethylfumarate inhibits tumor cell invasion and metastasis by suppressing the expression and activities of matrix metalloproteinases in melanoma cells, 西田 升三, 椿 正寛, 佐藤 隆夫, 伊藤 龍生, 山添 譲, 松岡 寛, 楠 威志, 木寺 康裕, 谷森 佳弘, 荘子 夏緒里, 中村 春行, 尾垣 光彦, 西浦 早織, Cell Biology International, 33, 10, 1087, 1094,   2009年10月
    概要:NF-κB阻害剤であるdimethylfumarate (DMF)による細胞浸潤及び転移抑制効果について検討を行った。DMFはB16BL6細胞増殖を抑制しない添加濃度において肺転移及び細胞浸潤を抑制することを明らかにした。また、DMFはMMPs mRNA及びタンパク活性を抑制することを認めた。さらに、DMFはNF-κBの核移行を阻害することを確認した。この結果はDMFがNF-κBの核移行を阻害することでMMPsの発現を抑制し、細胞浸潤及び転移を抑制することを示唆している。本章の結果はDMFが抗転移薬として臨床応用できる可能性を示唆している。
  • The novel free radical scavenger, edaravone, increases neural stem cell number around the area of damage following rat traumatic brain injury, 伊藤 龍生, 佐藤 隆夫, 西田 升三, 椿 正寛, 伊藤 浩行, 橋本 重夫, Neurotoxicity Research, 16, 378, 389,   2009年11月
    概要:ラジカルスカベンジャーであるedaravoneは、臨床的に脳梗塞の治療薬として使用されているが外傷での適応は現在のところ無い。外傷的脳損傷に対するedaravoneの影響を今回実験的に検討した。特に損傷周囲に出現する神経幹細胞に注目し免疫組織化学的exvivo的方法により検討した。ラット脳外傷後にedaravoneを投与し群とsalineを投与した群を作製し経時的に屠殺した。免疫組織学的な検討に加えて、損傷周囲組織からの神経幹細胞の単離を試みた。脳損傷後、saline群において損傷周囲で1日、3日及び7日後でnestin陽性細胞が認められた。損傷後3日では形態的にアストロサイトに似た大型のnestin陽性細胞が多数見られた。1及び7日は小型のnestin陽性細胞であった。edaravone群でも同様にnestin陽性細胞が観察されるが損傷後7日でも大型のnestin陽性細胞が多数見られた。saline群に比較しedaravone群は損傷後3日及び7日でnestin陽性細胞数の有意な増加を示した。exvivoの実験においてsaline群では損傷
  • Dietary protein, but not carbohydrate, is a primary determinant of the onset of stroke in stroke-prone spontaneously hypertensive rats., Chiba T, 伊藤 龍生, 田渕 正樹, 佐藤 隆夫, Ezaki O, Stroke, 40, 8, 2828, 2835,   2009年
  • Edaravone投与による脳外傷後の神経機能回復効果の検討, 伊藤 龍生, 佐藤 隆夫, 西田 升三, 椿 正寛, 今野 元博, 伊藤 浩行, 橋本 重夫, Neurochemical Research, 35, 348, 355,   2010年02月
    概要:脳梗塞の治療薬として現在、ラジカルスカベンジャーであるedaravoneは使用されているが、脳外傷の治療薬としては使用されていない。今回、ラット脳外傷モデルを用いて脳外傷後のedaravone投与における神経保護作用と脳外傷後の脳機能の改善効果を組織学的、生化学的及び行動学的手法を用いて調べた。脳外傷後の早期にsaline群において損傷部位周囲組織でアポトーシスのマーカであるssDNA陽性細胞, 酸化ストレスのマーカーである 8-Hydroxy-2’-deoxyguanosine (8-OHdG)陽性細胞, 4-Hydroxy-2-nonenal (4-HNE)陽性細胞を多数認めた。しかし、edaravone群ではそれぞれの陽性細胞は少数であり、saline群に比較し有意な減少を認めた。加えてedaravone群ではsaline群に比較し、malondialdehyde (MDA)量の有意な減少を認めた。また、損傷部位周囲においてsaline群では多数のssDNAとHu, またはssDNAとglial fibrillary acidic protein (GFAP)の二重染色陽性細胞が認められた。しかしながらedaravone群ではssDNAとHu, GFAPの二重染色陽性細胞はほと
  • 脳卒中易発症性高血圧自然発症ラット(SHRSP)大脳における脳卒中発症後の神経幹細胞の出現に関する検討, 伊藤 龍生, 佐藤 隆夫, 竹森 久美子, 伊藤 浩行, 橋本 重夫, Journal of molecular neuroscience, 41, 1, 55, 65,   2010年05月
    概要:脳において脳卒中などの循環障害がおこると病変部ならびに病変周囲の神経細胞は変性脱落する。近年、脳虚血再灌流モデルでthe subventricular zone(SVZ)や海馬でのneurogenesisが報告されている。しかし障害周囲組織でのneurogenesisは報告されていない。さらに、脳卒中自然発症ラットstroke-prone spontaneously hypertensive rats (SHRSP)を使った神経幹細胞や神経細胞の出現に関する報告はない。今回、SHRSPにおける発症周囲部位の神経幹細胞とnewly neuronの出現について調べた。SHRSPに5-bromo-2’-deoxyuridine (BrdU)を投与後にSHRSPを脳卒中発症時期により急性期群と慢性期群の二群に分け本実験を行った。急性期群と慢性期群において発症周囲でnestin+/GFAP+/SOX-2+陽性細胞が認められた。急性期群でnestin+/GFAP+/SOX-2+陽性細胞は有意に増加した。さらに急性期および慢性期群で細胞質及び突起にDCXをもつ細胞が認められた。急性期群と慢性期群で出現したDCX陽性細胞の一部はDCX+/BrdU+陽性を示した。慢性期ではNeuN+/BrdU+陽性細胞
  • Reduction of lung metastasis, cell invasion, and adhesion in mouse melanoma by statin-induced blockade of the Rho/Rho-associated coiled-coil-containing protein kinase pathway., 西田 升三, 椿 正寛, 佐藤 隆夫, 伊藤 龍生, 木寺 康裕, 山添 譲, 荘子 夏緒里, 中村 春行, 尾垣 光彦, 礒崎 美沙子, 金子 淳一, 谷森 佳弘, 栁江 正嗣, Journal of experimental & clinical cancer research,   2010年09月
    概要:スタチンによるマウス黒色腫細胞系B16BL6でがん細胞遊走、浸潤、接着と転移を阻害する機序について検討した。スタチンがB16BL6に対して細胞毒性を及ぼさない濃度で腫瘍細胞運動、浸潤、接着、及び転移を抑制することを明らかにした。スタチンはまた、マトリックスメタロプロテアーゼ(MMPs)のmRNA発現と酵素活性を阻害した。さらにスタチンはintegrin α2、integrin α4、及びintegrin α5 のmRNA及びタンパクの発現を抑制し、Rhoタンパク質の膜局在を減少させ、Rhoの下流にあるLIMK及びMLCの活性を阻害した。このことは、スタチンがRho/ROCK経路の抑制を介して腫瘍細胞運動、浸潤、接着、及び転移を抑制することを示した。さらにスタチンは臨床的な投与量においても有意に転移を抑制した。このことは、スタチンが悪性黒色腫において抗転移薬として臨床応用できる可能性を示唆している。
  • Nitrogen-containing bisphosphonate, YM529/ONO-5920, inhibits tumor metastasis in mouse melanoma through suppression of the Rho/ROCK pathway, 西田 升三, 椿 正寛, 佐藤 隆夫, 伊藤 龍生, 谷森 佳弘, 山添 譲, 木寺 康裕, 栁江 正嗣, 金子 淳一, Clinical and Experimental Metastasis, 27, 7, 529, 538,   2010年10月
    概要:低分子GタンパクであるRas及びRhoは腫瘍形成及び転移に関与している。我々は以前に新規bisphosphonateでるYM529/ONO-5920が低分子Gタンパクのプレニル化に必要なメバロン酸経路を阻害することを明らかにしている。そこで、悪性黒色腫細胞株であるB16BL6細胞を用いてYM529/ONO-5920が腫瘍細胞運動、浸潤、接着、及び転移を抑制するか否か検討を行った。本検討において、YM529/ONO-5920は細胞毒性を示さない投与濃度でB16BL6細胞における肺転移、細胞運動、浸潤、及び接着を抑制することを明らかにした。また、YM529/ONO-5920はmatrix metalloproteinases及びvery late antigensの発現を抑制することを見出した。さらにYM529/ONO-5920はRhoの活性化を抑制することを明らかにした。これらの結果はYM529/ONO-5920がRho/ROCK経路の抑制を介してB16BL6細胞の運動、浸潤、接着、及び転移を抑制することを示唆している。
  • Macrophage inflammatory protein-1α induces osteoclast formation by activation of the MEK/ERK/c-Fos pathway and inhibition of the p38MAPK/IRF-3/IFN-β pathway, 西田 升三, 椿 正寛, 佐藤 隆夫, 伊藤 龍生, 加藤 知里, 礒野 藍, 金子 淳一, 礒崎 美沙子, 木寺 康裕, 谷森 佳弘, 栁江 正嗣, Journal of Cellular Biochemistry, 111, 6, 1661, 1672,   2010年12月
    概要:多発性骨髄腫は骨破壊性病変を特徴とする悪性形質細胞腫である。近年、多発性骨髄腫細胞においてmacrophage inflammatory protein-1α(MIP-1α)が恒常的に分泌されていることが報告され、MIP-1αが破骨細胞形成を介して骨破壊を引き起こすことが示されている。しかし、MIP-1αによる破骨細胞形成の機序は明確にされていない。本研究ではmacrophage-like cell lineであるC7細胞を用いて、MIP-1αによる破骨細胞形成機序の検討を試みた。MIP-1αは破骨細胞形成を濃度依存的に誘導し、また、そのときIFN-β及びISGF3γの発現を抑制することを明らかにした。さらに、MIP-1αはリン酸化ERK1/2及びc-Fosの発現量を増加させ、一方でリン酸化p38MAPK及びIRF-3の発現量を減少させた。MEK阻害剤であるU0126はMEK/ERK/c-Fos経路の抑制により破骨細胞形成を阻害し、一方で、p38MAPK阻害剤であるSB203580はc-fos mRNA発現増加を介して破骨細胞形成を増加させた。また、SB203580はIFN-β及びIRF-3 mRNA発現を減少させた。これらのことはMIP-1αがMEK/ERK/c-
  • 脳の病態病理, 伊藤 龍生, 若さの栄養学 Anti-Coronary Club in Japan, 147, 2, 9,   2011年02月
    概要:脳の発達、動物による脳の違い、男女による脳の違い、脳の伝達物質、食品栄養による脳の発達や神経疾患にについて概説した。
  • Exercise increases neural stem cell proliferation surrounding the area of damage following rat traumatic brain injury, 伊藤 龍生, 今野 元博, 西田 升三, 椿 正寛, 伊藤 彰彦, 佐藤 隆夫, 橋本 重夫, Journal of Neural Transmission, 118, 193, 202,   2011年03月
    概要:運動は、海馬やthe subventricular zone(SVZ)での神経幹細胞の出現を増加させることが知られている。しかしながら外傷的脳損傷での損傷部周囲での神経幹細胞の出現に対する影響は調べられていない。そこで、外傷的脳損傷後に出現する神経幹細胞に対する運動の影響を今回実験的に検討した。ラット脳外傷後にトレッドミルにより運動を負荷した群と運動を行っていない非運動群を経時的に屠殺した。免疫組織学的な検討に加えて、損傷周囲組織からの神経幹細胞の単離を試みた。脳損傷後、非運動群において損傷周囲でnestin及びKi67陽性細胞が認められた。損傷後1日では運動群及び非運動群でnestin及びKi67陽性細胞は少数散見された。損傷後3日では両群で大型の多数のnestin陽性細胞と多数のKi67陽性細胞が見られた。損傷後7日では非運動群では少数の小型のnestin陽性細胞と少数のKi67陽性細胞が見られた。運動群では多数の大型のnestin陽性細胞と多数のKi67陽性細胞が見られた。非運動群に比較
  • (-)-epigallocatechin-3-gallate protects against neuronal cell death and improves cerebral function after traumatic brain injury in rats, 伊藤 龍生, 今野 元博, 西田 升三, 椿 正寛, 伊藤 彰彦, 佐藤 隆夫, 橋本 重夫, MolecularNeuro Medicine, 13, 4, 300, 309,   2011年12月
    概要:緑茶は世界で広く飲用されており、その主成分は (-)-epigallocatechin gallate (EGCG)であり、抗酸化作用を有することが報告されている。先に我々は、脳外傷後にフリーラジカルが産生され、フリーラジカルにより神経細胞のアポトーシスと脳機能障害が誘導されることを報告した。今回、ラット脳外傷モデルを用いてEGCG飲料による脳外傷後の神経保護作用と脳機能の改善効果を組織学的、生化学的及び行動学的手法を用いて調べた。6週齢Wistar rats に0.1%ECGC(ECGC群)またはwater(water群)を与えて飼育し、10週齢で脳外傷を受傷させた。脳外傷後の早期にwater飲料群においてECGC飲料群に比較し損傷部位周囲組織でアポトーシスのマーカであるssDNA陽性細胞, 酸化ストレスのマーカーである 8-Hydroxy-2’-deoxyguanosine (8-OHdG)陽性細胞, 4-Hydroxy-2-nonenal (4-HNE)陽性細胞の有意な増加認めた(p<0.001)。加えてEGCG飲料群ではwater飲料群に比較し、malondialdehyde (MDA)量の有意な減少を認めた(p<0.05)。また、損傷部位周囲においてwa
  • Delay of stroke onset by milk proteins in stroke-prone spontaneously hypertensive rats., Chiba T, 田渕 正樹, 伊藤 龍生, 大島 佳奈, 佐藤 隆夫, Ezaki O, Stroke, 43, 2, 470, 477,   2012年02月, 査読有り
  • Epigallocatechin-3-gallate suppresses transforming growth factor-beta signaling by interacting with the transforming growth factor-beta type Ⅱ receptor., 田渕 正樹, 本田 映子, 大島 佳奈, 伊藤 龍生, 吉田 浩二, 朴 雅美, 東野 英明, 宗像 浩, 早川清雄, 伊勢村護, World J Exp Med, 3, 4, 100, 107,   2013年08月

書籍等出版物

  • Stem Cell Research Trends, Expression of neuronal stem cells and neurogenesis after traumatic brain injury, 伊藤 龍生, 佐藤 隆夫, 伊藤 浩行, PL病院 検査科病理, 共著, NOVA Publishers,   2007年09月
    概要:脳外傷では脳に直接的機械的な侵襲が加わり、障害を受けた中枢神経組織では神経細胞死や変性そして神経軸索の断裂や軸索の変性が引き起こされと考えられている。中枢神経で神経細胞の細胞死や変性により神経細胞が減少しても再生は起こらないとされていた。しかし、最近の研究ではヒト中枢神経において神経細胞やグリア細胞に分化することができる神経幹細胞がthe subventricular zone(SVZ)やthe subgranular zone(SGZ) at the dentate gyrus(DG)-hilus interfaceに存在し、神経組織が障害を受けたときに神経幹細胞(NSC)が増殖、分化することにより神経細胞死や変性した神経細胞におきかわることが報告された。しかしながら、脳外傷後の損傷周囲についての神経幹細胞の増殖、分化そしてneurogenesisについて不明な点が多く残されている。我々はラット脳外傷モデルを用いて大脳皮質に直接、脳損傷を与えた後、経時的に神経幹細胞のマーカーであるnestinの陽性細胞数の変化とそのnestin陽性細胞を分離、
  • Alzheimer's disease pathogenesis-core concepts, shifting paradigms and therapeutic targets, Expression and cerebral function of amyloid precursor protein after rat traumatic brain injury, 伊藤 龍生, 今野 元博, 西田 升三, 椿 正寛, 伊藤 彰彦, 佐藤 隆夫, 橋本 重夫, 共著, Intech open access publisher,   2011年09月
    概要:アルツハイマー病の老人斑を形成するβアミロイド蛋白の前駆体であるamyloid precursor protein(APP)は脳外傷により長期にわたり発現する。しかしながら脳外傷後におけるAPPの機能は不明な点が多い。そこで今回、我々はAPPの影響を検討するためにラット実験的脳損傷後の損傷部位に抗APP抗体を直接投与し、脳機能評価と形態学的変化を検討した。抗APP抗体投与により脳機能評価で有意な改善が認められた。抗APP抗体投与により損傷部位の面積に有意な減少を示した。抗APP抗体投与により多数の大型のアストロサイトとGFAP陽性面積の有意な増加が認められた。抗APP抗体投与によりMAP-2陽性細胞数が有意に増加した。これらのことから脳損傷後、APPが損傷周囲のアストロサイトや神経細胞に対して障害性に働くと考えられた。(英文)

講演・口頭発表等

  • テトラベナジン連続投与による中脳黒質の形態学的変化, 佐藤 隆夫, 伊藤 龍生, 林 義之, 玉井 良尚, 蛭間 眞悟, 橋本 重夫, 第89回日本病理学会総会,   2000年04月, 第89回日本病理学会総会
    概要:7日間のテトラベナジン(TBZ)連続投与により,ラット中脳黒質の緻密層の神経細胞に萎縮と数的減少が認められた。それらの変化はTBZの単回投与とは異なり,非可逆的変化であった。TBZ連続投与がヒトパーキンソン病の動物モデルとして使用できると考えられた。
  • 良性と悪性の多種類の腫瘍を合併した脂腺母斑の1例, 大塚 佳世, 古田 朋子, 米田 円, 林 義之, 伊藤 龍生, 佐藤 隆夫, 橋本 重夫, 玉井 良尚, 第10回日本病理学会近畿支部学術集会,   2000年09月, 第10回日本病理学会近畿支部学術集会
    概要:49歳,男性.以前から存在した耳介の脂腺母斑から,多彩な組織像を示す二次性腫瘍が発症した稀な1例を報告した.脂腺,汗腺,毛包,表皮への分化を示す良性,悪性の上皮性腫瘍と肉腫様の腫瘍が認められた.
  • テトラベナジンによる黒質線状体の神経細胞の変化-実験的パーキンソン病モデルとして, 佐藤 隆夫, 伊藤 龍生, 林 義之, 大塚 佳世, 古田 朋子, 橋本 重夫, 玉井 良尚, 14th International Congress of Neuropathology,   2000年09月, 14th International Congress of Neuropathology
    概要:Tetrabenazineのラットへの7日間の投与により,中脳の黒質緻密層に形態学的変化をもたらすことを明らかにしてきたが,さらに,tyrosine hydrokinase等の免疫組織学的検討を加えた。中脳黒質緻密層におけるDopaminergic neuronの変化が明らかとなった。(英文)
  • 実験的脳損傷後における反応性astrocytesのVimentin及びb-FGFへの反応について, 橋本重夫, 伊藤 龍生, 佐藤 隆夫, 玉井 良尚, 林義之, 5th International Neurotrauma Symposium,   2000年10月, 5th International Neurotrauma Symposium
    概要:外傷による脳損傷修復の過程で重要な役割を果たすと考えられているastrocytesの動態を,bFGF染色及びVimentin染色等の免疫組織染色を用いて形態計測学的に解析した。これら蛋白の経時的変動発現がglia scar形成に重要に関わっている事が示唆された。(英文)
  •  老齢犬脳におけるアミロイドβ蛋白,APP,Bcl2,Baxに関する免疫組織化学的検討-年齢,痴呆評点との相関, 伊藤 龍生, 佐藤 隆夫, 玉井 良尚, 林義之, 橋本重夫, 日本神経化学会,   2000年10月, 日本神経化学会
    概要:ABの沈着の程度は加齢による記憶・学習の変化と関係した。AB、Bcl2、Baxの関係はABの沈着がアポトーシスを誘導する可能性を示唆した。老齢犬脳におけるABの沈着はAPPのupregulationなしに生じる可能性が年齢、APP陽性細胞数、ABの沈着の関係より示唆された。
  • 新規パーキンソン病薬の開発, 伊藤 龍生, 三重大学生物資源学部生理活性化学公開セミナー,   2001年01月, 三重大学生物資源学部生理活性化学公開セミナー
    概要:パーキンソン病と現在の治療薬との問題点から我々が開発した新規パーキンソン病薬MAO-Bインヒビターの違い及びその作用機序について
  • 臨床的に脊髄炎と考えられた小児脊髄悪性膠腫の1剖検例, 林義之, 伊藤 龍生, 佐藤 隆夫, 玉井 良尚, 橋本重夫, 日本病理学会総会,   2001年04月, 日本病理学会総会
    概要:臨床的に脊髄炎と脊髄腫瘍との鑑別に苦慮した小児剖検例;急速な上行性麻痺、呼吸停止より急性脊髄炎が疑われた。MRI像(脊髄広範囲瀰漫性腫脹)と症状からは炎症と腫瘍の鑑別困難。剖検で広範囲髄液播種を伴った胸髄原発glioblastomaと確定。
  • テトラベナジン投与によるラット黒質線条体の変化;ドーパミンおよびその代謝産物の解析, 佐藤 隆夫, 伊藤 龍生, 林 義之, 橋本 重夫, 玉井 良尚, 蛭間 眞悟, 第90回日本病理学会総会,   2001年04月, 第90回日本病理学会総会
    概要:高速液体クロマトグラフィと電気化学検出器を用いてテトラベナジン(TBZ)反復投与したラットの脳のドーパミン(DA)及びその代謝産物を測定した。TBZ反復投与群はDAの減少,3,4-dihydroxyphenyl acetic acidの増加を示し,細胞内DAの代謝亢進が示された。
  • 神経幹細胞のコラーゲンゲル培養下におけるbFGFの影響, 伊藤 龍生, 佐藤 隆夫, 玉井 良尚, 伊東良太, 林義之, 橋本重夫, 近畿大学医学会,   2001年06月, 近畿大学医学会
    概要:bFGFは二次元培養では神経幹細胞の細胞増殖に働き,三次元培養ではMAP2陽性細胞数の増加及びrosette形成と神経細胞への分化誘導を行い立体構造が重要である。In vivoでの細胞増殖因子の作用を検討する上で有用である。
  • 老齢犬脳におけるグリア細胞の変化とタウリン酸化に関する免疫組織化学的検討, 伊藤 龍生, 佐藤 隆夫, 玉井 良尚, 伊東良太, 林義之, 橋本重夫, 日本神経化学会,   2001年09月, 日本神経化学会
    概要:ABの沈着程度は加齢による記憶・学習の変化と相関し,犬のABはびまん型でヒトでいう初期の沈着像であり,アストログリアやマイクログリアの発現とタウリン酸化も認められないことからも老齢犬脳はヒトアルツハイマー病の初期モデルに相当すると考えられた。
  • Pneumatic control injury deviceを用いたラット脳損傷後のTNF-αの生化学的,免疫組織学的検討, 林義之, 伊藤 龍生, 佐藤 隆夫, 玉井 良尚, 橋本重夫, 神経損傷の基礎シンポジウム,   2001年12月, 神経損傷の基礎シンポジウム
    概要:脳外傷におけるTNF-αの役割についての報告例は少ない。実験的脳損傷後に形成されるcavity、その周囲でのTNF-αの時間的な細胞分布の変化と蛋白量の変化を免疫組織染色、ELISA法にて形態計測学的、生化学的に解析した。
  • ラット脳損傷モデルでのbFGFに関する生化学的、免疫組織化学的検討, 佐藤 隆夫, 伊藤 龍生, 林 義之, 伊東 良太, 橋本 重夫, 玉井 良尚, 第91回日本病理学会総会,   2002年03月, 第91回日本病理学会総会
    概要:ラットの脳損傷後にbasic fibroblast growth factor(bFGF)がどのように変化するかをELISA法,および免疫組織化学的方法にて検討した。損傷部から発生するbFGFのグリア細胞への取り込みがグリア瘢痕形成のinitiatorとして作用する可能性が示唆された。
  • 老齢犬脳におけるユビキチンとアミロイドb蛋白沈着の免疫組織学的検討, 伊藤 龍生, 佐藤 隆夫, 林義之, 橋本重夫, 日本神経化学会,   2002年07月, 日本神経化学会
    概要:APPの代謝過程によりAbの沈着がもたらされると考えられるがその代謝系に関係するユビキチンの機能低下がAbの沈着をもたらす可能性が示唆され、ユビキチンシステムの破綻が神経細胞の変性、記憶・学習の障害と強く関係している可能性が示唆された。(英文)
  • 老齢犬脳におけるアミロイドβ蛋白沈着,年齢及び痴呆評点との相関, 伊藤 龍生, 林義之, 古河 惠一, 佐藤 隆夫, 近畿大学医学会,   2002年07月, 近畿大学医学会
    概要:老齢犬においてもAbの沈着と加齢および記憶・学習の変化は相関することが示され、初期のAbの沈着はすでに神経組織の機能の低下をあらわし、老齢犬脳の検討が人アルツハイマー病の初期像を理解する上で有用であると考えられた。(英文)
  • Pneumatic control injury deviceによるラット脳損傷後の経時的TNF-αの解析, 伊藤 龍生, 佐藤 隆夫, 土手 健作, 林義之, 橋本重夫, 伊藤 浩行, 神経損傷の基礎シンポジウム,   2002年11月, 神経損傷の基礎シンポジウム
    概要:脳損傷後のマイクログリア、マクロファージ由来のTNFαは細胞障害性に働き神経細胞及び膠細胞のapoptosisを誘導する可能性が示唆され、脳損傷後の神経細胞により合成されたTNFαは神経細胞に対して保護的に働く可能性が示唆された。
  • テトラベナジン反復投与によるラット黒質―線条体の組織形態計測学的解析:実験的パーキンソン病モデルへの応用をめざして, 伊藤 龍生, 近畿大学医学会学術講演会,   2002年12月, 近畿大学医学会学術講演会
    概要:テトラベナジン反復投与では単回投与と異なり行動学的、形態学的に不可逆な変化が認められ、長期間のドーパミンの代謝異常が神経の変性、萎縮を誘導したと考えられた。その変化は慢性で経時的に悪化傾向を示しヒトPDにより似たモデルと考えられた。
  • 右水腎症-水尿管-腎萎縮の像を伴った小児後腹膜黄色肉芽腫症の一例, 林義之, 伊藤 龍生, 木村 雅友, 佐藤 隆夫, 伊藤 浩行, 日本病理学会総会,   2003年04月, 日本病理学会総会
    概要:臨床的にも病理学的にも鑑別診断に苦慮した6歳女児の後腹膜黄色肉芽腫症の1例を経験した。病変は肝下面に癒着、上行結腸、右腎尿管を巻き込んで増生していた。後腹膜黄色肉芽腫症、黄色肉芽腫性腎盂腎炎、悪性線維性組織球腫が鑑別として問題となった。
  • 外傷的脳損傷後のglial fibrillary acidic proteinおよびvimentinの変動とbFGFとの関係, 佐藤 隆夫, 伊藤 龍生, 林 義之, 伊藤 浩行, 第92回日本病理学会総会,   2003年04月, 第92回日本病理学会総会
    概要:脳損傷後に生じるアストロサイト(AS)の反応とbFGFの関係を検討した。損傷後早い時期ではbFGFがASのglial fibrillary acidic protein誘導に作用した。2日より生じるbFGFの高濃度状態はvimentinを誘導し,脳内の線維化を促進すると考えられた。
  • 老齢犬脳におけるアミロイド蛋白(1-40,1-42,1-43)に関する免疫組織化学的検討 - 年齢,痴呆評点との相関, 伊藤 龍生, 佐藤 隆夫, 林義之, 伊藤 浩行, 日本神経化学会,   2003年09月, 日本神経化学会
    概要:Aβ40の脳実質への沈着は個体差や別の因子が脳実質への沈着に関与し、Aβ42 、Aβ43は年齢やscoreと相関を示したことからヒトと同様、加齢とともに脳実質に長鎖のAβ42,43が早期から沈着し、老人斑を形成するのではないかと考えられた。(英文)
  • Pneumatic control injury deviceによるラット脳損傷後のAPP発現の解析, 伊藤 龍生, 佐藤 隆夫, 林義之, 伊藤 浩行, 神経損傷の基礎シンポジウム,   2003年11月, 神経損傷の基礎シンポジウム
    概要:APPは外傷後長期にわたり神経細胞に強く発現していた。長期にわたるAPPの過剰発現は結果的に Aβの沈着を促進する可能性が考えられることから外傷がアルツハイマー型痴呆の危険因子になる原因と考えられた。
  • 虚血性脳神経障害の電顕トモグラフィーによる検索, 土手健作, 伊藤 龍生, 佐藤 隆夫, 伊藤 浩行, 日本病理学会総会,   2004年06月, 日本病理学会総会
    概要:目的:従来、中枢神経障害の形態学的な検索は、免疫組織化学、通常の透過電顕(TEM)あるいは共焦点レーザー顕微鏡で行われているが、我々は超高圧電子顕微鏡(UHVEM)を用いて厚い切片を観察し、電顕トモグラフィーによる細胞レベルでの3次元解析を試みている。方法:脳卒中病変を発症した雄のSHRSPの大脳を、型のごとく電子顕微鏡用に固定・包埋し3uの切片を作製した。UHVEM(日立H-300)を用いて加速電圧2000KVで観察し、同一部位から傾斜を変えて70枚の写真を撮影した。コンピュータ上で再構成し、電顕トモグラフィーによる検索を行った。結果・考察:通常のTEMによる観察では、浮腫性病変部では単に神経組織の変性・融解が認められる以外には情報が得られなかったが、UHVEMによる観察では個々の神経線維の走行や病変を観察が可能であった。神経線維の変性・断裂部では、断裂した突起の先端近くに多数の水泡状構造が認められ、細胞膜の障害による変化が強く示唆された。UHVEMに
  • ラット脳損傷後の学習能力とamyloid precursor proteinに関する検討, 佐藤 隆夫, 伊藤 龍生, 伊藤 浩行, 橋本 重夫, 日本病理学会総会,   2004年06月, 日本病理学会総会
    概要:脳外傷はアルツハイマー型痴呆(AD)の危険因子である。脳外傷とADとの関係を検討するために実験的脳損傷後のラット脳でのamyloid precursor protein(APP)の発現を形態学的,分子生物学的に検討した。方法;10周齢雄wistarラットの硬膜を露出し,pneumatic control injury deviceを用いて硬膜上より外力を与えた。受傷ラットを経時的に,watre mazeにて記憶学習能力の測定後,免疫組織染色用,遺伝子発現解析用,蛋白量測定用の三群に分け,屠殺した。結果;記憶学習は受傷後1日より対照群に比較して有意に低下し60日でも有意に低下を示した。APPは蛋白レベルでは受傷後6時間から12時間で有意な増加を示し60まで続いた。APPのRT-PCRでは受傷後1時間から6時間で有意な増加が認められ,60日まで続いた。免疫染色ではAPPは受傷直後は変性線維に一致して染色された。7日になると神経細胞の胞体に一致した染色性を示し一部ミクログリアにも陽性像が認められた。まとめ;受傷後APPの蛋白,RNAレベルでの増
  • 実験的ラット脳外傷モデルにおけるエダラボン(ラジッカト)の影響, 伊藤 龍生, 佐藤 隆夫, 伊藤 浩行, 近畿大学医学会,   2004年07月, 近畿大学医学会
    概要: Edaravone投与により損傷範囲が小さく神経細胞や神経ネットワークの損傷が軽度であり脳外傷後におけるエダラボン投与は脳機能の改善に有効であると考えられた。
  • 老齢犬脳におけるアミロイド前駆タンパク蛋白(APP)に関する免疫組織化学的検討―年令、痴呆評点との相関, 伊藤 龍生, 佐藤 隆夫, 古河 惠一, 伊藤 浩行, 日本神経化学会,   2004年09月, 日本神経化学会
    概要:加齢により軸索に異常が生じた結果APPが神経線維内で貯留した状態が出現していると考えられた。その結果としてAbの沈着が誘導される可能性が示唆された。それを基にして老人斑の形成が生じ、記憶・学習に変化をきたすと考えられた。(英文)
  • 脳損傷部位への抗APP抗体投与による脳機能改善効果, 伊藤 龍生, 佐藤 隆夫, 伊藤 浩行, 神経損傷の基礎シンポジウム,   2004年11月, 神経損傷の基礎シンポジウム
    概要:脳損傷後、APPが損傷周囲のアストロサイトの活性を抑制し、さらに神経細胞に対して障害性に働くことにより、APPが脳機能の低下をもたらしていると考えられた。
  • 神経幹細胞におけるケモカインの発現について, 伊藤 龍生, 石田浩之, 木村 雅友, 伊藤 浩行, 第41回高血圧関連疾患モデル学会学術総会,   2005年09月, 第41回高血圧関連疾患モデル学会学術総会
    概要:「目的」我々はすでに高血圧性脳微小血管障害の発生に好中球が重要な役割を演じていることを明らかにしてきた。好中球の遊走に関しては多くのchemokineが関与していることが知られているが、中でもstromal cell drived factor-1(SDF-1)とそのレセプターCXCR4は中枢神経においても発現しており、近年、中枢神経の発生・発達やAIDS脳症の病理発生に関与していることが報告されている。そこで、脳血管障害あるいはその修復に対するchemokineの関与を検討するために、SHRSPを用いてSDF1とCXCR4の発現を神経幹細胞との関連において検索した。 「方法」胎令18日および生後20週令のSHRSPとWKYの大脳を用いて、SDF1とCXCR4の発現をRT-PCRおよびwestern blotting法により比較・検討した。また幹細胞のマーカーとしてnestinの発現をRT-PCRにより検討した。幹細胞におけるnestinとchemokineの関係を明らかにするために、培養幹細胞における両者の発現を免疫組織学的に比較検討した。 「結果」SHRSPでもWKYでも、大脳皮質にお
  • 脳外傷後に損傷周囲大脳皮質より得られた神経幹細胞の免疫組織学的解析, 伊藤 龍生, 佐藤 隆夫, 伊藤 浩行, 橋本重夫, 神経損傷の基礎シンポジウム,   2005年12月, 神経損傷の基礎シンポジウム
    概要:ラット脳外傷において、損傷後、早期に損傷周囲で発現するnestin陽性細胞の単離はされていない。さらにそのnestin陽性細胞が神経再生に関与しているかどうかも調べられていない。今回、ラット脳外傷モデルを用いて大脳皮質に直接、脳損傷を与えた後、経時的にnestin陽性細胞の変化とその細胞を分離、培養を行い神経細胞、アストロサイト、オリゴデンドロサイトへの分化について調べた。脳損傷後、損傷周囲で1日、3日及び7日後でnestin陽性細胞が認められた。損傷後3日では細胞質及び突起にnestinを認める陽性細胞が多数見られた。さらにnestin陽性細胞数が最大であった。無処置および損傷後1日、7日後では損傷周囲の組織からnestin陽性細胞の単離、培養はできなかった。しかし損傷後3日からsphereの単離ができた。単離されたsphereはnestin陽性であった。得られたneurosphere の培養液からbFGF及びEGFを取り除いた後、更に4日間培養した分化誘導実験ではTuj1、GFAP、vimentin、S-100蛋白、O4に陽性を
  • 外傷性脳損傷周辺に出現する未熟神経細胞に関する検討, 佐藤 隆夫, 伊藤 龍生, 土手 健作, 伊藤 浩行, 橋本 重夫, 第47回日本神経病理学会総会学術研究会,   2006年05月, 第47回日本神経病理学会総会学術研究会
    概要:[目的]近年,中枢神経組織が傷害を受けたときに神経幹細胞の増殖,分化による神経再生の可能性が報告された。今回,損傷周辺部のグリア増生部での未熟な神経細胞の出現とその動態に注目し免疫組織学的に検討した。[方法]pneumatic control injury deviceを用いてwistar rats脳に脳外傷を加えた。損傷後24時間,72時間,7日,30日で4%パラホルムアルデハイドで還流固定し,脳を取り出し,Micro slicerを用いて損傷最大径の部分より厚さ50μmの連続切片を作製した。1)nestinの免疫染色を行いnestin陽性細胞数を計数した。2)doublecortin(DCX)の免疫染色を行い,DCX陽性細胞数を計数した。3)DCXとglial fibrillary acid protein(GFAP)の二重染色をした。4)DCXとNeuNの二重染色をした。5)nestinとGFAPの二重染色をした。[結果]nestin陽性細胞は損傷後24時間で損傷周囲に認められ(3.6±2.4)その数は72時間で最大数(69.2±25.8)を示し7日で減少(2.2±3.3)した。DCX陽性細胞は24時間,72時間では少
  • ラット脳外傷後のSDF-1α/CXCR4と神経幹細胞の発現について, 伊藤 龍生, 佐藤 隆夫, 伊藤 浩行, 橋本 重夫, 日本神経化学会,   2006年09月, 日本神経化学会
    概要:脳外傷において、ケモカインの一つであるstromal cell-derived factor-1α (SDF-1α)とそのレセプターであるCXCR4がneurogenesisと関係しているのではないかと指摘されている。しかしながら脳外傷後におけるneurogenesisとSDF-1α / CXCR4に関する報告はない。今回、ラット脳外傷モデルを用いて大脳皮質に直接、脳損傷を与えた後、経時的にSDF-1α / CXCR4の発現とneurogenesisについて調べた。損傷後、障害組織からSDF-1αが漏出し、周囲組織に損傷後3日まで拡散することが認められた。損傷早期からnestin陽性細胞とCXCR4陽性細胞が多数認められ、nestin陽性細胞像とCXCR4陽性細胞像が一致した。さらにCXCR4陽性細胞像の一部はneurofilament陽性細胞像とも一致した。このことから脳外傷後に傷害を受けた組織より漏出したSDF-1αが神経幹細胞や損傷神経細胞のCXCR4発現を促進させ、神経幹細胞や神経突起を損傷周囲へと誘導し、神経再生や神経の再構築に関与したと考えられた。損傷局所に存在するSDF1α / CXCR4をコントロールす
  • SDF-1a/CXCR4による神経幹細胞のchemotaxisの検討, 佐藤 隆夫, 伊藤 龍生, 伊藤 浩行, 橋本 重夫, 第18回神経損傷の基礎シンポジウム,   2006年12月, 第18回神経損傷の基礎シンポジウム
    概要:Stromal cell-derived factor-1α (SDF-1α) は神経発生時における重要なケモカインである。本研究は外傷的神経損傷ラットモデルにおける損傷周囲におけるSDF-1αの経時的変化に関して免疫組織化学,ELISA,RT-PCRを用いて検討した。RT-PCRの結果より損傷後SDF-1αの新規合成は生じていなかった。髄液中のSDF-1αの蛋白濃度のELISAによる解析より損傷後濃度の上昇がみられ,SDF-1αの脳組織の損傷周囲部で免疫組織学的陽性面積の増加が認められた。これらの結果より損傷後SDF-1αは破壊された脳組織より漏出し,損傷部周囲の脳組織に広がるものと考えられた。SDF-1αは神経幹細胞の移動を誘導し,成熟神経細胞の線維伸長をもたらすとされており,損傷後に漏出するSDF-1αが損傷部および損傷周囲の神経再生に多いに関与する可能性が示唆された。
  • 脳卒中易発症性高血圧自然発症ラット(SHRSP)の大脳における神経再生の検討, 伊藤 龍生, 佐藤 隆夫, 竹森 久美子, 伊藤 浩行, 第96回日本病理学会総会,   2007年03月, 第96回日本病理学会総会
    概要:背景:脳卒中易発症性高血圧自然発症ラット(SHRSP)は脳卒中を自然発症する唯一の動物であり、脳卒中発症後の脳病変周囲の神経細胞は変性脱落することが報告されている。しかしながら脳病変周囲組織の神経細胞の再生についての報告は見あたらない。そこで今回、SHRSPを用いて脳卒中発症後の脳病変周囲組織での神経再生について検討した。 方法:脳卒中発症前の16週齢雄性SHRSPにBrdUを連続二週間投与し、BrdU、幼弱な神経細胞のマーカーであるDCXおよび神経細胞のマーカーであるNeuNの免疫染色を経時的に行って神経再生の評価を行った。 結果:脳卒中発症直後ではDCX陽性細胞が多数見られ一部ではBrdUとDCX共に陽性を示す細胞が認められた。さらに発症約一ヶ月後ではBrdUとNeuN陽性の細胞が少数認められた。 考察:脳病変周囲で発症早期から新生神経細胞(DCX陽性)が出現し、成熟神経細胞(NeuN陽性)へ分化することが示された。このことから新生神経細胞をコントロールするこ
  • 実験的脳外傷ラットの大脳皮質損傷局所に出現する神経幹細胞の由来に関する検討, 佐藤 隆夫, 伊藤 龍生, 土手 健作, 伊藤 浩行, 橋本 重夫, 第96回日本病理学会総会,   2007年03月, 第96回日本病理学会総会
    概要:[目的]近年,成熟脳においても神経幹細胞が生理的にも存在することが明らかにされた。我々は実験的脳外傷モデルでの脳損傷局所に神経幹細胞が出現することを報告してきたがそれら神経幹細胞の由来に関してはなお不明な点が多い。今回,我々は,Type1アストロサイト(AS)の純粋培養を試みそこからの神経幹細胞の分離を試みた。[方法]生後0-1日のWistarラット大脳皮質から,MacCarthyらの方法に準じてType1ASの純粋培養を行った。それにより得られた細胞をWeissらの方法に準じて,bFGFおよびEGFを加えた培養液にて培養する神経幹細胞選択培養法に従い12-13日培養したところ球状細胞塊が得られた。その細胞塊に対して分化誘導を試みた。球状の細胞塊および分化誘導後の細胞を用いて免疫組織学的にNestin,Tuj-1,GFAP,A2B5に関して検討した。[結果]球状細胞塊はNestin陽性を示した。分化誘導後,Tuj-1,GFAP,A2B5に関して各々陽性細胞が認められた。[考察]培養Type1ASから神経幹細胞が誘導され
  • 実験的脳外傷モデルにおけるstromal cell-derived factor-1 αとCXCR4に関する検討, 佐藤 隆夫, 伊藤 龍生, 土手 健作, 伊藤 浩行, PL病院 検査科 病理, 第48回日本神経病理学会総会,   2007年05月, 第48回日本神経病理学会総会
    概要:[目的]stromal cell-derived factor-1α(SDF1α)とそのレセプターであるCXCR4はともに神経発生時に細胞の移動に関与することが指摘されている。今回,我々は実験的ラット脳外傷モデルにおけるこれらの発現に関して検討した。[方法]pneumatic control injury deviceを用いてwistar rats脳に脳外傷を加えた。損傷後1日,3日,7日で屠殺した。一次抗体として抗SDF1α, CXCR4,nestin,microtubule associated protein 2 ( MAP-2),neurofilament(NF),glial fibrillary acidic protein(GFAP)を用い免疫染色を試みた。SDF1α陽性面積を測定した。CXCR4およびNestin陽性細胞数を計数した。損傷周囲大脳を採取し,SDF1αとCXCR4に関してRT-PCRを行った。損傷周囲大脳の脳組織および脳脊髄液のSDF1αの蛋白量をELISAにて測定し,さらにwestern blot analysisにて損傷周囲大脳組織のSDF1αとCXCR4の蛋白量測定を行った。[結果]損傷後1日から7日において損傷周囲にSDF1α陽性像が認められ,陽性面積は損傷後1日でピークを示した。nestin陽性細胞の出現が損傷辺
  • 脳卒中易発症性高血圧自然発症ラット(SHRSP)大脳における脳卒中発症後の神経幹細胞に関する検討, 伊藤 龍生, 佐藤 隆夫, 竹森 久美子, 伊藤 浩行, 第43回高血圧関連疾患モデル学会学術総会,   2007年09月, 第43回高血圧関連疾患モデル学会学術総会
    概要:背景:脳卒中易発症性高血圧自然発症ラット(SHRSP)は脳卒中を自然発症する唯一の動物であり、脳卒中発症後の脳病変周囲の神経細胞は変性脱落することが報告されている。しかしながら脳病変周囲組織の神経細胞の再生についての報告は見あたらない。そこで今回、SHRSPを用いて脳卒中発症後の脳病変周囲組織での神経幹細胞の出現とその分化について検討した。 方法:脳卒中発症前の16週齢雄性SHRSPにBrdUを連続二週間投与し、SHRSPを脳卒中発症直後の急性期群と発症約一ヶ月の慢性期群の二群に分けて実験を行った。急性期群および慢性期群のラット脳切片を分裂細胞のマーカーであるBrdU、神経幹細胞のマーカーであるSOX-2、神経幹細胞および幼弱なアストロサイトのマーカーであるnestin、幼弱な神経細胞のマーカーであるdoublecortin (DCX)および神経細胞のマーカーであるNeuNの免疫組織染色を行って、神経幹細胞の出現およびその神経細胞への分化の評価を行った。 結果:急性期群の
  • 脳外傷後の損傷周囲大脳皮質からの神経幹細胞の単離, 伊藤 龍生, 佐藤 隆夫, 伊藤 浩行, 橋本 重夫, 第50回日本神経化学会大会,   2007年09月, 第50回日本神経化学会大会
    概要:ラット脳外傷において、損傷後、早期に損傷周囲で発現するnestin陽性細胞の単離はされていない。さらにそのnestin陽性細胞が神経再生に関与しているかどうかも調べられていない。今回、ラット脳外傷モデルを用いて大脳皮質に直接、脳損傷を与えた後、経時的にnestin陽性細胞の変化とその細胞を分離、培養を行い神経細胞やアストロサイトへの分化について調べた。脳損傷後、損傷周囲で24時間、72時間及び7日後でnestin陽性細胞が認められた。損傷後72時間では形態的にアストロサイトに似た大型のnestin陽性細胞が多数見られた。さらにnestin陽性面積が最大であった。損傷後24時間、7日後では損傷周囲の組織ではnestin陽性細胞の単離、培養はできなかった。しかし損傷後72時間ではsphereの単離ができた。単離されたsphereはnestin陽性でTuj1とVimentinは陰性でありsphereはneurosphereと考えられた。得られたneurosphere の培養液からbFGF及びEGFを取り除いた後、更に4日間培養すると培養細胞はTuj1とGFAPに陽
  • 肝転移を伴う胃癌症例におけるHER2遺伝子の増幅とタンパク過剰発現について, 今野 元博, 安田 卓司, 平井 紀彦, 新海 政幸, 彭 英峰, 安田 篤, 白石 治, 武本 智樹, 清川 厚子, 岩間 密, 中森 康浩, 今本 治彦, 上杉 忠雄, 伊藤 龍生, 佐藤 隆夫, 奥野 清隆, 塩﨑 均, 大柳 治正, 日本人類遺伝学会第52回大会,   2007年, 日本人類遺伝学会第52回大会
  • 肝転移を伴う胃癌症例におけるHER2遺伝子の増幅とタンパク過剰発現について, 今野 元博, 安田 卓司, 平井 紀彦, 新海 政幸, 彭 英峰, 上杉 忠雄, 伊藤 龍生, 佐藤 隆夫, 奥野 清隆, 塩﨑 均, 大柳 治正, 第45回日本癌治療学会総会,   2007年, 第45回日本癌治療学会総会
  • 脳外傷モデルを用いた排尿の変化, 清水 信貴, 伊藤 龍生, 伊藤 浩行, 植村 天受, 松本成史, 花井禎, 第96回日本泌尿器科学会総会,   2008年04月, 第96回日本泌尿器科学会総会
  • 脳卒中易発症性高血圧自然発症ラット(SHRSP)大脳における脳卒中発症後の神経幹細胞の出現に関する検討, 伊藤 龍生, 佐藤 隆夫, 竹森 久美子, 伊藤 浩行, 第97回日本病理学会総会,   2008年05月, 第97回日本病理学会総会
    概要:背景:脳卒中易発症性高血圧自然発症ラット(SHRSP)は脳卒中を自然発症する唯一の動物であり、脳卒中発症後の脳病変周囲の神経細胞は変性脱落することが報告されている。しかしながら脳病変周囲組織の神経細胞の再生についての報告は見あたらない。そこで今回、SHRSPを用いて脳卒中発症後の脳病変周囲組織での神経幹細胞の出現とその分化について検討した。 方法:脳卒中発症前の16週齢雄性SHRSPにBrdUを連続二週間投与し、分裂細胞のマーカーであるBrdU、神経幹細胞のマーカーであるSOX-2、神経幹細胞および幼弱なアストロサイトのマーカーであるnestin、幼弱な神経細胞のマーカーであるdoublecortin (DCX)および神経細胞のマーカーであるNeuNを用いて、免疫組織染色を経時的に行い、神経再生の評価を行った。 結果:脳卒中発症直後ではSOX-2+ / nestin+ 細胞及びBrdU+ / DCX+ 細胞が認められた。Subventricular zone(SVZ)ではSOX-2+ / nestin+ 細胞とDCX陽性細胞が多数認められた。発症約一ヶ月後ではBrdU+
  • 実験的脳外傷モデルにおける損傷局所へのstromal cell-derived factor-1αとCXCR4アンタゴニスト投与に関する検討, 佐藤 隆夫, 伊藤 龍生, 伊藤 浩行, 橋本 重夫, 第49回神経病理学会総会,   2008年05月, 第49回神経病理学会総会
    概要:[目的]stromal cell-derived factor-1α(SDF1α)とそのレセプターであるCXCR4はともに神経発生時に細胞の移動に関与することが指摘されている。我々はSDF1αおよびCXCR4が外傷的脳損傷後の局所においても作用していることを先に報告した。今回,実験的ラット脳外傷モデルの損傷局所にSDF1α投与およびCXCR4のアンタゴニスト投与を試みたので報告する。[方法]pneumatic control injury deviceを用いてwistar rats脳に脳外傷を加えた。損傷直後より損傷局所に滲透圧ポンプ(Alzet)を用いてSDF1α(50ng/ml)あるいはCXCR4のアンタゴニストであるAMD3100(5mg/ml)を2週間投与した。また,損傷直後より,尾静脈からBrdUを投与した。2週間後および1ヶ月後にラットを潅流固定した。固定後脳を取り出し,薄切切片を作製し染色に用いた。染色は一次抗体として抗SDF1α, CXCR4,nestin, DCX, BrdU, microtubule associated protein 2 ( MAP-2),neurofilament(NF),glial fibrillary acidic protein(GFAP)を用い免疫染色を試み観察した。損傷辺縁部のNestin
  • 脳卒中易発症性高血圧自然発症ラット(SHRSP)大脳における脳卒中発症後の神経幹細胞に関する検討(1), 伊藤 龍生, 佐藤 隆夫, 竹森 久美子, 伊藤 浩行, HYPERTENSION,   2008年06月, HYPERTENSION
    概要:背景:脳卒中易発症性高血圧自然発症ラット(SHRSP)は脳卒中を自然発症する唯一の動物であり、脳卒中発症後の脳病変周囲の神経細胞は変性脱落することが報告されている。しかしながら脳病変周囲組織の神経細胞の再生についての報告は見あたらない。そこで今回、SHRSPを用いて脳卒中発症後の脳病変周囲組織での神経幹細胞の出現とその分化について検討した。 方法:脳卒中発症前の16週齢雄性SHRSPにBrdUを連続二週間投与し、SHRSPを脳卒中発症直後の急性期群と発症約一ヶ月の慢性期群の二群に分けて実験を行った。急性期群および慢性期群のラット脳切片を分裂細胞のマーカーであるBrdU、神経幹細胞のマーカーであるSOX-2、神経幹細胞および幼弱なアストロサイトのマーカーであるnestin、幼弱な神経細胞のマーカーであるdoublecortin (DCX)および神経細胞のマーカーであるNeuNの免疫組織染色を行って、神経幹細胞の出現およびその神経細胞への分化の評価を行った。 結果:急性期群の
  • 脳卒中易発症性高血圧自然発症ラット(SHRSP)大脳における脳卒中発症後の神経幹細胞に関する検討(2), 伊藤 龍生, 佐藤 隆夫, 竹森 久美子, 伊藤 浩行, 13th International SHR Symposium,   2008年06月, 13th International SHR Symposium
    概要:背景:脳卒中易発症性高血圧自然発症ラット(SHRSP)は脳卒中を自然発症する唯一の動物であり、脳卒中発症後の脳病変周囲の神経細胞は変性脱落することが報告されている。しかしながら脳病変周囲組織の神経細胞の再生についての報告は見あたらない。そこで今回、SHRSPを用いて脳卒中発症後の脳病変周囲組織での神経幹細胞の出現とその分化について検討した。 方法:脳卒中発症前の16週齢雄性SHRSPにBrdUを連続二週間投与し、SHRSPを脳卒中発症直後の急性期群と発症約一ヶ月の慢性期群の二群に分けて実験を行った。急性期群および慢性期群のラット脳切片を分裂細胞のマーカーであるBrdU、神経幹細胞のマーカーであるSOX-2、神経幹細胞および幼弱なアストロサイトのマーカーであるnestin、幼弱な神経細胞のマーカーであるdoublecortin (DCX)および神経細胞のマーカーであるNeuNの免疫組織染色を行って、神経幹細胞の出現およびその神経細胞への分化の評価を行った。 結果:急性期群の
  • Edaravone投与によるラット脳外傷後の神経幹細胞の出現に関する検討, 伊藤 龍生, 佐藤 隆夫, 伊藤 浩行, 橋本 重夫, 第98回日本病理学会総会,   2009年05月, 第98回日本病理学会総会
    概要:目的;脳外傷によるfree radicalが神経細胞障害を引き起こすことは知られている。radical scavengerであるedaravoneは脳梗塞の治療薬として使用されているが外傷での適応は無い。今回、外傷的脳損傷に対するedaravoneの影響を脳損傷周囲部位に出現する神経幹細胞に注目し免疫組織化学的及び生化学的に検討した。 方法;10週齢ratを用いて脳外傷受傷ratを作製し、受傷直後にedaravone及びsalineを投与した。Sham operate処置でsalineを投与した群をsham群とした。受傷1, 3, 7日後に屠殺し、神経幹細胞のmarkerであるnestinによる免疫染色と脳内のmalondialdehyde(MDA)量の測定を行った。 結果;Edaravone及びsaline群においてnestin陽性細胞が見られ、edaravone群では損傷3, 7日後に大型のnestin陽性細胞が多数見られた。さらにnestin陽性細胞数の有意な増加を認めた。Saline群と比較しedaravone群でMDA量の有意な減少が認められた。Edaravoneとsham群ではMDA量には差は無かった。 考察;脳外傷後のedaravoneの投与は脳外傷によるfree rad
  • 脳外傷損傷局所へのSDF1αとCXCR4アンタゴニスト投与による局所反応の変化に関する免疫組織化学的検討, 佐藤 隆夫, 伊藤 龍生, 伊藤 浩行, 橋本 重夫, 第98回日本病理学会総会,   2009年05月, 第98回日本病理学会総会
    概要:stromal cell-derived factor-1α(SDF1α)とそのレセプターであるCXCR4は神経発生時に細胞の移動に関与することが指摘されている。SDF1αとそのCXCR4のアンタゴニストであるAMD3100の脳損傷局所への投与がもたらす影響を神経幹細胞およびその分化に注目して検討した。pneumatic control injury deviceを用いてwistar rats脳に外傷を加えた。損傷直後より損傷局所に滲透圧ポンプ(Alzet)を用いてSDF1α(50ng/ml)あるいはAMD3100(5mg/ml)を2週間投与した。損傷直後より,尾静脈からBrdUを投与した。2週間後および1ヶ月後にラットを潅流固定した。固定後脳を取り出し,薄切切片を作製し染色に用いた。一次抗体として抗 nestin, DCX, BrdU, Neu N抗体等を用い免疫染色を試みた。損傷辺縁部のnestin, DCX, BrdU陽性細胞数を計数した。SDF1α投与群では損傷局所におけるnestin,DCX,Neu N,BrdU陽性細胞数が有意に増加がした。AMD3100投与群ではnestin,DCX,Neu N, BrdU陽性細胞数は有意に減少した。SDF1α,AMD3100投与によりnestin陽性細胞数,幼若
  • 実験的脳外傷モデルにおける損傷局所での未熟神経細胞出現に関する検討, 佐藤 隆夫, 伊藤 龍生, 伊藤 浩行, 橋本 重夫, 第50回日本神経病理学会総会,   2009年06月, 第50回日本神経病理学会総会
    概要:我々は神経発生時に細胞の移動に関与することが指摘されているstromal cell-derived factor-1α(SDF1α)とそのレセプターであるCXCR4が外傷的脳損傷後の局所においても作用しており,SDF1αおよびCXCR4のアンタゴニストAMD投与により損傷局所に出現する神経幹細胞の数に変化が生じることを報告した。今回,神経幹細胞の移動を阻害すると想定される薬物を損傷局所に投与しその影響を検討した。pneumatic control injury deviceを用いてwistar rats脳に脳外傷を加えた。損傷直後より損傷局所に滲透圧ポンプ(Alzet)を用いてK252a, Cytochalasins-Bを2週間投与した。また,損傷直後より腹腔内にBrdUを投与した。損傷後1週間後および1ヶ月後にラットを潅流固定した。固定後脳を取り出し,薄切切片を作製し染色に用いた。染色は一次抗体として抗nestin,DCX, BrdU,glial fibrillary acidic protein(GFAP)他を用い免疫染色を試み観察した。損傷辺縁部のNestin陽性面積測定とDCX, BrdU陽性細胞数を計数した。K252投与群では損傷局所に
  • 脳卒中易発症性高血圧自然発症ラット(SHRSP)大脳における脳卒中発症後の神経再生に関する検討, 伊藤 龍生, 佐藤 隆夫, 竹森 久美子, 伊藤 浩行, 第45回高血圧関連疾患モデル学会学術総会,   2009年09月, 第45回高血圧関連疾患モデル学会学術総会
    概要:背景:脳卒中易発症性高血圧自然発症ラット(SHRSP)は脳卒中を自然発症する唯一の動物であり、脳卒中発症後の脳病変周囲の神経細胞は変性脱落することが報告されている。しかしながら脳病変周囲組織の神経細胞の再生についての報告は見あたらない。そこで今回、SHRSPを用いて脳卒中発症後の脳病変周囲組織での神経再生について検討した。 方法:脳卒中発症前の16週齢雄性SHRSPにBrdUを連続二週間投与し、SHRSPを脳卒中発症直後の急性期群と発症約一ヶ月の慢性期群の二群に分けて実験を行った。急性期群および慢性期群のラット脳切片を分裂細胞のマーカーであるBrdU、神経幹細胞のマーカーであるSOX-2、神経幹細胞および幼弱なアストロサイトのマーカーであるnestin、幼弱な神経細胞のマーカーであるdoublecortin (DCX)および神経細胞のマーカーであるNeuNの免疫組織染色を行って、神経幹細胞の出現およびその神経細胞への分化の評価を行った。 結果:急性期群の脳病変周囲組織ではWK
  • 脳の病態病理, 伊藤 龍生, 第40回栄養学連続講義(夏期セミナー),   2010年07月, 第40回栄養学連続講義(夏期セミナー)
    概要:脳の病態とその病理及び機序について解説した。
  • ラット脳外傷後のEdaravone投与による神経幹細胞の出現に関する研究, 伊藤 龍生, 佐藤 隆夫, 橋本 重夫, Neuro 2010(第53回日本神経化学会大会),   2010年09月, Neuro 2010(第53回日本神経化学会大会)
    概要:ラジカルスカベンジャーであるedaravoneは、臨床的に脳梗塞の治療薬として使用されているが外傷での適応は現在のところ無い。外傷的脳損傷に対するedaravoneの影響を今回実験的に検討した。特に損傷周囲に出現する神経幹細胞に注目し免疫組織化学的exvivo的方法により検討した。ラット脳外傷後にedaravoneを投与し群とsalineを投与した群を作製し経時的に屠殺した。免疫組織学的な検討に加えて、損傷周囲組織からの神経幹細胞の単離を試みた。脳損傷後、saline群において損傷周囲で1日、3日及び7日後でnestin陽性細胞が認められた。損傷後3日では形態的にアストロサイトに似た大型のnestin陽性細胞が多数見られた。1及び7日は小型のnestin陽性細胞であった。edaravone群でも同様にnestin陽性細胞が観察されるが損傷後7日でも大型のnestin陽性細胞が多数見られた。saline群に比較しedaravone群は損傷後3日及び7日でnestin陽性細胞数の有意な増加を示した。exvivoの実験においてsaline群では損傷
  • 脳卒中発症後の神経幹細胞の出現へのSDF-1α/CXCR4 系の関与に関する検討, 伊藤 龍生, 竹森 久美子, 伊藤 浩行, 伊藤 彰彦, 佐藤 隆夫, 橋本 重夫, 第100回日本病理学会総会,   2011年04月, 第100回日本病理学会総会
    概要:目的;脳卒中自然発症stroke-prone spontaneously hypertensive rats (SHRSP)を使って、病変周囲組織と脳室周囲において神経幹細胞と新生神経細胞が出現することを報告した。さらにstromal cell-derived factor-1α (SDF-1α) / CXCR4が脳外傷後の神経幹細胞の出現に関与していることを報告した。しかしながら脳梗塞後の神経幹細胞の出現とSDF-1α/CXCR4についての報告はない。方法; SHRSPを使って脳卒中発症後の病変周囲組織において神経幹細胞の出現とSDF-1α/CXCR4系について免疫組織学的及び生化学的に調べた。結果;発症周囲組織においてSDF-1α mRNAと蛋白合成の発現増加は認められなかった。発症後、発症周囲組織からSDF-1αが漏出し、周囲組織への拡散が見られ、脳脊髄液中でSDF-1α量の有意な増加が認められた。発症周囲組織ではCXCR4 mRNAと蛋白合成の発現の有意な増加が認められた。発症周囲組織ではnestin陽性細胞像とCXCR4陽性細胞像が一致した。結論;このことから脳卒中発症後に障害を受けた細胞より逸脱した
  • ラット脳損傷モデルへの抗アミロイド前駆蛋白質抗体投与による脳機能および組織学的変化の検討, 佐藤 隆夫, 伊藤 龍生, 伊藤 彰彦, 橋本 重夫, 第52回日本神経病理学会総会,   2011年06月, 第52回日本神経病理学会総会
  • 脳卒中易発症性高血圧自然発症ラット(SHRSP)大脳における脳卒中発症後の神経再生へのSDF-1α/CXCR4 系の関与に関する検討, 伊藤 龍生, 竹森 久美子, 伊藤 浩行, 伊藤 彰彦, 佐藤 隆夫, 橋本 重夫, 第47回高血圧関連疾患モデル学会学術集会,   2011年09月, 第47回高血圧関連疾患モデル学会学術集会
    概要:目的;脳卒中自然発症stroke-prone spontaneously hypertensive rats (SHRSP)を使って、病変周囲組織と脳室周囲において神経幹細胞と新生神経細胞が出現することを報告した。さらにstromal cell-derived factor-1α (SDF-1α) / CXCR4が脳外傷後の神経幹細胞の出現に関与していることを報告した。しかしながら脳梗塞後の神経幹細胞の出現とSDF-1α/CXCR4についての報告はない。 方法; SHRSPを使って脳卒中発症後の病変周囲組織において神経幹細胞の出現とSDF-1α/CXCR4系について免疫組織学的及び生化学的に調べた。結果;発症周囲組織においてSDF-1α mRNAと蛋白合成の発現増加は認められなかった。発症後、発症周囲組織からSDF-1αが漏出し、周囲組織への拡散が見られ、脳脊髄液中でSDF-1α量の有意な増加が認められた。発症周囲組織ではCXCR4 mRNAと蛋白合成の発現の有意な増加が認められた。発症周囲組織ではnestin陽性細胞像とCXCR4陽性細胞像が一致した。 結論;このことから脳卒中発症後に障害を受けた細胞より逸

MISC

  • 運動による脳外傷後の脳機能改善効果の検討, 吉田原規, 伊藤龍生, 土手健作, 橋本重夫, 佐藤隆夫, 佐藤隆夫, 日本病理学会会誌, 106, 1, 392, 392,   2017年03月24日, http://jglobal.jst.go.jp/public/201702241733728408
  • 心筋結合型アディポネクチンは血圧ではなく,心肥大と相関する, 井上敬夫, 竹森久美子, 水口信行, 木村雅友, 筑後孝章, 萩山満, 米重あづさ, 森樹史, 前西修, 米谷俊, 伊藤龍生, 佐藤隆夫, 伊藤彰彦, 日本農芸化学会大会講演要旨集(Web), 2017, ROMBUNNO.2A01p01 (WEB ONLY),   2017年03月05日, http://jglobal.jst.go.jp/public/201702271487159048
  • 妊娠高血圧がラット胎仔神経幹細胞の発達・分化に及ぼす影響, 藪口友暉, 小倉あづき, 蒲尚子, 藤原隆史, 福田麻美, 金田雅大, 水口信行, 佐藤隆夫, 田渕正樹, 伊藤龍生, 日本栄養・食糧学会近畿支部大会および公開シンポジウム講演抄録集, 55th, 50,   2016年09月14日, http://jglobal.jst.go.jp/public/201702225984983079
  • 母体高血糖がラット胎仔神経細胞分化に及ぼす影響, 藤原隆史, 吉田大亮, 福田麻美, 藪口友暉, 金田雅大, 森万優加, 小倉あづき, 足立夏実, 水口信行, 佐藤隆夫, 伊藤龍生, 伊藤龍生, 日本栄養・食糧学会近畿支部大会および公開シンポジウム講演抄録集, 55th, 50,   2016年09月14日, http://jglobal.jst.go.jp/public/201702234247411526
  • 各ビタミンC濃度による潰瘍性大腸炎改善効果, 豊田啓士, 植木健太郎, 金田雅大, 藤原隆史, 福田麻美, 末永麻里, 蒲尚子, 佐藤隆夫, 伊藤龍生, 伊藤龍生, 日本栄養・食糧学会近畿支部大会および公開シンポジウム講演抄録集, 55th, 55,   2016年09月14日, http://jglobal.jst.go.jp/public/201702244541875011
  • 低線量曝露がラット胎仔の神経幹細胞に及ぼす影響, 森万優加, 福田麻美, 藤原隆史, 藪口友暉, 足立夏実, 蒲尚子, 水口信行, 佐藤隆夫, 伊藤龍生, 伊藤龍生, 日本栄養・食糧学会近畿支部大会および公開シンポジウム講演抄録集, 55th, 51,   2016年09月14日, http://jglobal.jst.go.jp/public/201702247574385718
  • 放射線曝露が及ぼすラット胎仔の神経分化に関する検討, 福田麻美, 森万優加, 藤原隆史, 足立夏実, 蒲尚子, 水口信行, 佐藤隆夫, 伊藤龍生, 日本栄養・食糧学会近畿支部大会および公開シンポジウム講演抄録集, 55th, 51,   2016年09月14日, http://jglobal.jst.go.jp/public/201702261408408115
  • ヒトアトピー性皮膚炎モデルマウスへの栄養による改善効果, 植木健太郎, 豊田啓士, 金田雅大, 藤原隆史, 福田麻美, 末永麻里, 水口信行, 山田秀和, 佐藤隆夫, 伊藤龍生, 伊藤龍生, 日本栄養・食糧学会近畿支部大会および公開シンポジウム講演抄録集, 55th, 40,   2016年09月14日, http://jglobal.jst.go.jp/public/201702275917261760
  • 妊娠期高血糖暴露差がラット胎仔神経幹細胞分化に及ぼす影響, 吉田大亮, 藤原隆史, 福田麻美, 藪口友暉, 小倉あづき, 本佳弥, 蒲尚子, 水口信行, 佐藤隆夫, 伊藤龍生, 伊藤龍生, 日本栄養・食糧学会近畿支部大会および公開シンポジウム講演抄録集, 55th, 49,   2016年09月14日, http://jglobal.jst.go.jp/public/201702280909673824
  • 香辛料添加による塩味の感じ方への影響, 郡 俊之, 吉良 礼奈, 蒲 尚子, 伊藤 龍生, 明神 千穂, 藤原 隆史, 福田 麻美, 日本栄養・食糧学会大会講演要旨集, 70回, 195, 195,   2016年04月25日, http://jglobal.jst.go.jp/public/201602289610093117
  • 香辛料添加による塩味の感じ方への影響, 郡 俊之, 吉良 礼奈, 蒲 尚子, 伊藤 龍生, 明神 千穂, 藤原 隆史, 福田 麻美, 日本栄養・食糧学会大会講演要旨集, 70回, 195, 195,   2016年04月
  • 緑茶飲料による脳外傷後の神経保護作用及び脳機能の改善効果の検討, 伊藤龍生, 橋本重夫, 伊藤彰彦, 佐藤隆夫, 日本病理学会会誌, 102, 1, 389, 389,   2013年04月26日, http://jglobal.jst.go.jp/detail.php?from=API&JGLOBAL_ID=201302235066720987
  • 緑茶飲料による脳外傷後の脳機能の改善効果の検討, 伊藤龍生, 橋本重夫, 伊藤彰彦, 佐藤隆夫, 日本栄養・食糧学会大会講演要旨集, 67th, 177, 177,   2013年04月30日, http://jglobal.jst.go.jp/detail.php?from=API&JGLOBAL_ID=201302293980623264
  • 運動による実験的脳外傷後に出現する神経幹細胞への影響, 伊藤 龍生, 橋本 重夫, 佐藤 隆夫, 日本病理学会会誌, 104, 1, 388, 388,   2015年03月
  • 外傷的脳損傷の損傷局所に及ぼす運動の影響について, 佐藤 隆夫, 伊藤 龍生, 土手 健作, 橋本 重夫, 日本病理学会会誌, 104, 1, 389, 389,   2015年03月
  • バーチャルスライドを併用した病理学実習における学生意識, 筑後 孝章, 米重 あづさ, 加藤 貴史, 萩山 満, 井上 敬夫, 榎木 英介, 伊藤 龍生, 前西 修, 木村 雅友, 佐藤 隆夫, 伊藤 彰彦, 医学教育, 45, Suppl., 183, 183,   2014年07月
  • 脳外傷前後の緑茶飲水による神経細胞死抑制効果の検討, 伊藤 龍生, 上嶋 繁, 橋本 重夫, 佐藤 隆夫, 日本栄養・食糧学会大会講演要旨集, 68回, 266, 266,   2014年04月
  • エピガロカテキンガレートの実験的脳外傷後に出現する神経幹細胞への影響, 佐藤 隆夫, 橋本 重夫, 土手 健作, 伊藤 龍生, 日本病理学会会誌, 103, 1, 322, 322,   2014年03月
  • 脳外傷前後の緑茶飲水による神経保護作用の検討, 伊藤 龍生, 橋本 重夫, 土手 健作, 佐藤 隆夫, 日本病理学会会誌, 103, 1, 322, 322,   2014年03月
  • MHV68感染による肺線維症の重篤化とIL-27の役割, 有川 智博, 東海林 博樹, 渡部 明子, 義江 修, 伊藤 龍生, 安居 輝人, 金沢医科大学雑誌, 38, 3-4, 156, 156,   2013年12月
  • マウスγヘルペスウイルスはIL‐27依存的に肺炎症を惹起する, 渡部明子, 伊藤龍生, 有川智博, 榊原修平, 菊谷仁, 安居輝人, 義江修, 日本ウイルス学会学術集会プログラム・抄録集, 61st, 172,   2013年10月29日, http://jglobal.jst.go.jp/detail.php?from=API&JGLOBAL_ID=201302236024820244
  • 脳外傷後の緑茶飲料による神経細胞保護作用の検討, 伊藤龍生, 橋本重夫, 伊藤彰彦, 佐藤隆夫, 日本栄養・食糧学会大会講演要旨集, 66th, 173,   2012年04月27日, http://jglobal.jst.go.jp/detail.php?from=API&JGLOBAL_ID=201202226088549010
  • 緑茶飲料による脳外傷後の神経細胞死抑制効果の検討, 伊藤龍生, 橋本重夫, 伊藤彰彦, 佐藤隆夫, 日本病理学会会誌, 101, 1, 298,   2012年03月26日, http://jglobal.jst.go.jp/detail.php?from=API&JGLOBAL_ID=201202256600367830
  • 外傷的脳損傷局所へのbasic FGF直接投与がもたらす脳損傷部への影響について, 佐藤隆夫, 伊藤龍生, 橋本重夫, 伊藤彰彦, 日本病理学会会誌, 101, 1, 298,   2012年03月26日, http://jglobal.jst.go.jp/detail.php?from=API&JGLOBAL_ID=201202258902074907
  • 腹膜転移陽性胃癌症例に対する分子標的薬使用の可能性, 彭英峰, 今野元博, 井上啓介, 加藤寛章, 錦耕平, 白石治, 安田篤, 新海政幸, 安田卓司, 今本治彦, 塩崎均, 上杉忠雄, 伊藤龍生, 佐藤隆夫, 日本外科学会雑誌, 113, 507,   2012年03月05日, http://jglobal.jst.go.jp/detail.php?from=API&JGLOBAL_ID=201202283038587829
  • PS-007-5 腹膜転移陽性胃癌症例に対する分子標的薬使用の可能性(PS-007 胃 基礎-3,ポスターセッション,第112回日本外科学会定期学術集会), 彭 英峰, 今野 元博, 井上 啓介, 加藤 寛章, 錦 耕平, 白石 治, 安田 篤, 新海 政幸, 安田 卓司, 今本 治彦, 塩崎 均, 上杉 忠雄, 伊藤 龍生, 佐藤 隆夫, 日本外科学会雑誌, 113, 2,   2012年03月05日, http://ci.nii.ac.jp/naid/110009548755
  • 〈クリニカルクイズ〉出題と解説, 佐藤 隆夫, 伊藤 龍生, 近畿大学医学雑誌 = Medical journal of Kinki University, 37, 1, 93, 97,   2012年03月01日, http://ci.nii.ac.jp/naid/120005736656
  • 孤発性筋萎縮性側索硬化症患者の遺伝子変異と病理学異常の同定, 平野牧人, 中村雄作, 伊藤龍生, 阪本光, 上野周一, 西郷和真, 三井良之, 楠進, 日本人類遺伝学会大会プログラム・抄録集, 57th, 158,   2012年, http://jglobal.jst.go.jp/detail.php?from=API&JGLOBAL_ID=201302258981542616
  • ラット脳損傷局所への抗アミロイド前駆体蛋白抗体投与による脳組織への影響, 佐藤隆夫, 伊藤龍生, 橋本重夫, 伊藤彰彦, 日本病理学会会誌, 100, 1, 371,   2011年03月26日, http://jglobal.jst.go.jp/detail.php?from=API&JGLOBAL_ID=201102241944451908
  • PP-526 脳外傷モデルを用いた排尿の変化(Neurourology/基礎2,一般演題ポスター,第96回日本泌尿器科学会総会), 清水 信貴, 松本 成史, 花井 禎, 植村 天受, 伊藤 龍生, 伊藤 浩行, 日本泌尿器科學會雜誌, 99, 2,   2008年02月20日, http://ci.nii.ac.jp/naid/110006654262
  • 脳卒中発症後の神経幹細胞の出現へのSDF‐1α/CXCR4系の関与に関する検討, 伊藤龍生, 竹森久美子, 橋本重夫, 伊藤浩行, 伊藤彰彦, 佐藤隆夫, 日本病理学会会誌, 100, 1, 370,   2011年03月26日, http://jglobal.jst.go.jp/detail.php?from=API&JGLOBAL_ID=201102296705285183
  • 外傷性脳損傷の実験および神経病理学的検討, 佐藤 隆夫, 伊藤 龍生, 近畿大学医学雑誌, 31, 3, 87, 101,   2006年10月25日, http://ci.nii.ac.jp/naid/110006405191
  • 超音波カラードプラ法を用いた胃癌の血流評価, 桑口 愛, 工藤 正俊, 川崎 俊彦, 前野 知子, 市島 真由美, 前川 清, 井上 達夫, 伊藤 龍生, Journal of medical ultrasonics = 超音波医学, 32, 6, 539, 545,   2005年11月15日, http://ci.nii.ac.jp/naid/10020456646
  • 超音波カラードプラ法を用いた胃癌の血流評価, 桑口 愛, 工藤 正俊, 川崎 俊彦, 前野 知子, 市島 真由美, 前川 清, 井上 達夫, 伊藤 龍生, Japanese journal of medical ultrasonics = 超音波医学, 32, 6, 539, 545,   2005年11月15日, http://ci.nii.ac.jp/naid/10021787421
  • 実験的ラット脳外傷モデルにおけるエダラボン (ラジッカト) の影響(一般演題抄録, 第56回近畿大学医学会学術講演会), 伊藤 龍生, 佐藤 隆夫, 伊藤 浩行, 近畿大学医学雑誌, 29, 2,   2004年10月25日, http://ci.nii.ac.jp/naid/110004615517
  • テトラベナジン反復投与によるラット黒質-線条体の組織形態計測学的解析 : 実験的パーキンソン病モデルへの応用を目指して(第53回近畿大学医学会学術講演会,近畿大学医学会奨励賞記念講演), 伊藤 龍生, 近畿大学医学雑誌, 28, 1,   2003年07月25日, http://ci.nii.ac.jp/naid/110004299722
  • <原著>ラット脳外傷モデルにおける塩基性線維芽細胞成長因子の発現とアストロサイトおよび神経細胞の変化に関する経時的形態計測学的検討, 玉井 良尚, 伊藤 龍生, 林 義之, 佐藤 隆夫, 近畿大学医学雑誌, 26, 4, 279, 291,   2001年12月25日, http://ci.nii.ac.jp/naid/110000061797
    概要:中枢神経組織の可塑性に関与する細胞としてアストロサイトがあり, 重要な因子の一つに塩基性線維芽細胞成長因子(bFGF)がある.それらに注目し, 免疫組織学的手法および電子顕微鏡を用いて, ラット脳外傷モデルにおける受傷後の神経組織の反応過程を詳細に観察した.glial fibrillary acidic protein(GFAP)染色, vimentin染色では, それぞれの陽性アストロサイトの出現が皮質に比べ白質で早くから認められ, vimentin陽性アストロサイトが白質で長期にわたって存在した.bFGFは正常では核内に局在したが損傷後アストロサイトの細胞質に陽性像が認められた.その細胞質内の発現は損傷後皮質では3日, 白質では2日に最大となった.皮質, 白質におけるvimentin陽性細胞の出現と時期的に一致した.シナプトフィジン(syn)染色では, 損傷直後から損傷近傍での陽性像が高度に認められ, 損傷後3日以降で低下した.電顕でのシナプスの計数では損傷直後に減少したが, 3日以降で増加した.損傷後シナプス小胞の分布が変化したものと考えられた.シナプスの数が増加する時期もbFGFの細胞質発現の時期と一致した.このことから, 中枢神経損傷後にみられるアストロサイトの細胞質内のbFGF発現が見出され, このことがアストロサイトに対する形態学的変化と神経線維に対するシナプス再構成を誘導する可能性が示唆される重要な所見と考えられた.
  • 6. 老齢犬脳におけるアミロイドβ蛋白沈着,年齢及び痴呆評点との相関, 伊藤 能生, 林 義之, 佐藤 隆夫, 古河 恵一, 近畿大学医学雑誌, 27, 2,   2002年10月25日, http://ci.nii.ac.jp/naid/110000061862
  • <原著>大腸腫瘍における間質反応, 特に筋線維芽細胞の形態変化についての病理組織学的検討, 米田 円, 伊藤 龍生, 前倉 俊治, 佐藤 隆夫, 近畿大学医学雑誌, 26, 3, 139, 151,   2001年11月25日, http://ci.nii.ac.jp/naid/110000061784
    概要:ヒトの良性, 悪性を含む大腸腫瘍組織および非特異的大腸炎において発現する筋線維芽細胞の形態的変化を微少計測用装置を用いて観察し, この細胞のもつ機能や臨床・病理組織診断への応用について検討した.腺腫, 粘膜内癌, 粘膜下浸潤癌になるにつれて, 腺管周囲に沿って見られる筋線維芽細胞であるpericryptal fibroblast (PF)の数は乏しくなり, また腺腫から粘膜内癌になると, 同細胞の核のクロマチンは粗大になった.他方, 腺管から離れて存在する筋線維芽細胞であるinterstitial myofibroblast (IM)の数は, 腺腫, 粘膜内癌, 粘膜下浸潤癌になるにつれて増加し, その核は増大し, クロマチンも粗大で, 核小体が目立つようになった.このことから病変の表層部から採取された微少な生検材料によって浸潤度を判断する際に, (1)腫瘍間質内にIMが目立って発現し, それらの核は増大し, クロマチンが粗大で, 核小体が明瞭に見られる場合, (2)腫瘍腺管のPFの数が乏しかったり, PFが見られても, その細胞質の大きさが増大している様な所見が得られた場合には, その腫瘍病変は粘膜下浸潤があることを示唆していると言える.この検討結果は, 上皮の腫瘍化や癌化そして浸潤の機序を検討する際の重要な参考所見になりえる.また臨床への応用として, 表層生検で観察した間質細胞の反応状態から, 浸潤性を推定しうることを示唆できた.
  • <原著>テトラベナジン反復投与によるラット黒質線条体の組織形態計測学的解析 : 実験的パーキンソン病モデルへの応用をめざして, 伊藤 龍生, 林 義之, 佐藤 隆夫, 近畿大学医学雑誌, 26, 3, 153, 169,   2001年11月25日, http://ci.nii.ac.jp/naid/110000061785
    概要:Tetrabenazine(TBZ)は神経細胞内でカテコールアミン(CA)の枯渇をもたらすことから舞踏病の治療薬として1950年代より使用されてきた.現在は, ラットへの単回投与によりうつ病のモデルとして用いられる.TBZは神経終末におけるシナプス小胞膜上に存在するvesicular monoamine transporterの阻害により, CAのシナプス小胞内への取り込みを阻害する.CAの1つであるドーパミン(DA)の異常がパーキンソン病(PD)で認められることは広く知られており, 近年ドーパミンの代謝の異常による黒質-線条体系への酸化ストレスがPDに特有の神経細胞の変性, 萎縮を起こすと考えられている.TBZ反復投与の脳の形態学的検討はされておらず, 反復投与による神経終末のDA代謝異常に基づく形態学的変化の生じる可能性を想定しTBZ反復投与モデルにおける黒質-線条体の組織学的変化および行動量の変化の検討を試みた.単回投与群および従来PDの実験モデルとして用いられてきたMPTP, 6-OHDA投与群との比較を行った.TBZ反復投与では単回投与群とは異なり行動学的, 形態学的に不可逆な変化が認められた.TBZ反復投与により誘導される長期間のDAの代謝異常が神経細胞の変性, 萎縮を誘導したと考えられる.その変化は従来のMPTP, 6-OHDA投与モデルでの急性で高度な変化ではなく, 慢性で, 経時的に悪化傾向を示し, ヒトPDにより似たモデルと考えられた.
  • <一般演題抄録>30.神経幹細胞のコラーゲンゲル培養下におけるbFGFの影響, 伊藤 龍生, 佐藤 隆夫, 林 義之, 伊東 良太, 玉井 良尚, 橋本 重夫, 近畿大学医学雑誌, 26, 2,   2001年10月25日, http://ci.nii.ac.jp/naid/110000061780
  • B-5-37 W-CDMA方式におけるセルサーチの特性評価, 後藤 章二, 伊藤 龍生, 高山 憲久, 山田 節, 原田 八十雄, 電子情報通信学会総合大会講演論文集, 2001, 1,   2001年03月07日, http://ci.nii.ac.jp/naid/110003257743
  • B-5-84 広帯域CDMA用DMFのVLSI化検討, 後藤 章二, 伊藤 龍生, 高山 憲久, 山田 節, 原田 八十雄, 電子情報通信学会ソサイエティ大会講演論文集, 2000, 1,   2000年09月07日, http://ci.nii.ac.jp/naid/110003350765
  • <一般演題抄録>4.Pneumatic control injury deviceを用いた脳損傷後のCavity面積とGFAP陽性領域との関連, 林 義之, 玉井 良尚, 伊藤 龍生, 蛭間 眞悟, 佐藤 隆夫, 橋本 重夫, 近畿大学医学雑誌, 24, 2,   1999年12月25日, http://ci.nii.ac.jp/naid/110000061582
  • <一般演題抄録>4.培養中脳神経細胞に対する塩酸セレギリンの影響(2), 伊藤 龍生, 佐藤 隆夫, 橋本 重夫, 近畿大学医学雑誌, 23, 1,   1998年06月25日, http://ci.nii.ac.jp/naid/110000061446
  • 脳外傷後の運動による神経再生促進効果の研究, 伊藤 龍生, 佐藤 隆夫, 2008~2010年度 科学研究費補助金(基盤研究(C)研究成果報告書,   2011年03月
    概要:運動は、ラット脳外傷後にトレッドミルにより強制運動を負荷した群と運動を行っていない非運動群を経時的に屠殺した。免疫組織学的な検討に加えて、損傷周囲組織からの神経幹細胞の単離を試みた。脳損傷後、非運動群において損傷周囲で1日、3日及び7日後でnestin(神経幹細胞のマーカー)及びKi67(分裂細胞のマーカー)陽性細胞が認められた。特に運動群では多数の大型のnestin陽性細胞と多数のKi67陽性細胞が見られ、nestin陽性細胞はKi67陽性を示した。さらに非運動群に比較し運動群は損傷後3日及び7日でnestin及びKi67陽性細胞数の有意な増加を示した。Exvivoの実験において非運動群では損傷後3日の損傷周囲組織からのみsphereの単離ができたが運動群では損傷後3日及び7日でsphereの単離ができた。単離されたsphere数は非運動群に比較し運動群で有意な増加が見られた。Sphereは神経細胞、アストロサイト及びオリゴデンドログリアへの分化を示す、neurosphereと考えられた。運動
  • Rosemorgen^【○!R】 の神経変性抑制効果 : グルタミン酸レセプターを介する作用, 伊藤 龍生, 高畑 和恵, 岩本 信行, 大出 博功, 日本神経精神薬理学雑誌 = Japanese journal of psychopharmacology, 17, 6,   1997年12月25日, http://ci.nii.ac.jp/naid/10016337714
  • ベンジル基を有するホスホノチオエイト類の臭素イオンによる異性化反応(有機化学・天然物化学-農薬-), 熊沢 善三郎, 堀之内 誠, 伊藤 龍生, 柏村 直樹, 西川 司朗, 日本農藝化學會誌, 62, 3,   1988年03月15日, http://ci.nii.ac.jp/naid/110002794191
  • 学童の乗物酔いについて:自律訓練法 (Autogenic Training) による治療, 伊藤 龍生, 耳鼻と臨床, 15, 1, 60, 66,   1969年, http://ci.nii.ac.jp/naid/130004401659
    概要:The author found out many school children suffered from motion sickness at the school physical examination. Motion sickness is caused by many factors, but the author says that of school children is mainly due to phychological factor.
    So, thirty-nine school children who had been suffering from motion sickness were given Schultz's autogenic training before going on a school excurtion. The result is as follows.
    effective 29
    effective relatively 6
    not effective 4
    39
    This method is a psychological therapy that patients are trained for concentration of soul and released from nervous tention. It resembles "Zen" in Japan.
  • 耳鼻咽喉疾患の統計並にその急性疾患と氣候との關係に就て, 伊藤 龍生, 河合 敏男, 耳鼻咽喉科臨床, 37, 9, 790, 803,   1942年, http://ci.nii.ac.jp/naid/130001801081

受賞

  • 2002年度 近畿大学医学会奨励賞