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佐藤 亮介(サトウ リョウスケ)
薬学部 創薬科学科 | 講師 |
Last Updated :2024/08/31
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がんなどの難治性疾患に関わるシグナル伝達経路やRNA結合蛋白質の機能解析を行っています。発病のメカニズムを分子レベルで解明し、より効果的で副作用の少ない治療薬の開発を目指します。
■研究者基本情報
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研究キーワード
- 液-液相分離 相分離 リン酸化 ストレス顆粒 ストレス応答 がん 分裂酵母 ケミカルバイオロジー RNA結合タンパク質 RNA シグナル伝達
現在の研究分野(キーワード)
がんなどの難治性疾患に関わるシグナル伝達経路やRNA結合蛋白質の機能解析を行っています。発病のメカニズムを分子レベルで解明し、より効果的で副作用の少ない治療薬の開発を目指します。
■経歴
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論文
- Teruaki Takasaki; Asuka Bamba; Yuka Kukita; Aiko Nishida; Daiki Kanbayashi; Kanako Hagihara; Ryosuke Satoh; Keiichi Ishihara; Reiko SugiuraGenes to cells : devoted to molecular & cellular mechanisms 29 7 589 - 598 2024年07月Calcineurin (CN) is a conserved Ca2+/calmodulin-dependent phosphoprotein phosphatase that plays a key role in Ca2+ signaling. Regulator of calcineurin 1 (RCAN1), also known as Down syndrome critical region gene 1 (DSCR1), interacts with calcineurin and inhibits calcineurin-dependent signaling in various organisms. Ppb1, the fission yeast calcineurin regulates Cl--homeostasis, and Ppb1 deletion induces MgCl2 hypersensitivity. Here, we characterize the conserved and novel roles of the fission yeast RCAN1 homolog rcn1+. Consistent with its role as an endogenous calcineurin inhibitor, Rcn1 overproduction reproduced the calcineurin-null phenotypes, including MgCl2 hypersensitivity and inhibition of calcineurin signaling upon extracellular Ca2+ stimuli as evaluated by the nuclear translocation and transcriptional activation of the calcineurin substrate Prz1. Notably, overexpression of rcn1+ causes hypersensitivity to arsenite, whereas calcineurin deletion induces arsenite tolerance, showing a phenotypic discrepancy between Rcn1 overexpression and calcineurin deletion. Importantly, although Rcn1 deletion induces modest sensitivities to arsenite and MgCl2 in wild-type cells, the arsenite tolerance, but not MgCl2 sensitivity, associated with Ppb1 deletion was markedly suppressed by Rcn1 deletion. Collectively, our findings reveal a previously unrecognized functional collaboration between Rcn1 and calcineurin, wherein Rcn1 not only negatively regulates calcineurin in the Cl- homeostasis, but also Rcn1 mediates calcineurin signaling to modulate arsenite cytotoxicity.
- Reiko Sugiura; Ryosuke Satoh; Naofumi Tomimoto; Teruaki TakasakiPhase Separation in Living Cells 209 - 252 2023年09月
- Teruaki Takasaki; Ryosuke Utsumi; Erika Shimada; Asuka Bamba; Kanako Hagihara; Ryosuke Satoh; Reiko SugiuraMicrobial cell (Graz, Austria) 10 6 133 - 140 2023年06月Autophagy promotes or inhibits cell death depending on the environment and cell type. Our previous findings suggested that Atg1 is genetically involved in the regulation of Pmk1 MAPK in fission yeast. Here, we showed that Δatg1 displays lower levels of Pmk1 MAPK phosphorylation than did the wild-type (WT) cells upon treatment with a 1,3-β-D-glucan synthase inhibitor micafungin or CaCl2, both of which activate Pmk1. Moreover, the overproduction of Atg1, but not that of the kinase inactivating Atg1D193A activates Pmk1 without any extracellular stimuli, suggesting that Atg1 may promote Pmk1 MAPK signaling activation. Notably, the overproduction of Atg1 induces a toxic effect on the growth of WT cells and the deletion of Pmk1 failed to suppress the cell death induced by Atg1, indicating that the Atg1-mediated cell death requires additional mechanism(s) other than Pmk1 activation. Moreover, atg1 gene deletion induces tolerance to micafungin and CaCl2, whereas pmk1 deletion induces severe sensitivities to these compounds. The Δatg1Δpmk1 double mutants display intermediate sensitivities to these compounds, showing that atg1 deletion partly suppressed growth inhibition induced by Δpmk1. Thus, Atg1 may act to promote cell death upon micafungin and CaCl2 stimuli regardless of Pmk1 MAPK activity. Since micafungin and CaCl2 are intracellular calcium inducers, our data reveal a novel role of the autophagy regulator Atg1 to induce cell death upon calcium overload independent of its role in Pmk1 MAPK activation.
- Golam Iftakhar Khandakar; Yoichi Miyamoto; Ryosuke Satoh; Kenta Kishimoto; Mingzuo Xie; Mengyu Shih; Teruaki Takasaki; Genzoh Tanabe; Masahiro Oka; Reiko SugiuraGenes to cells : devoted to molecular & cellular mechanisms 2023年03月The extracellular-signal-regulated-kinase (ERK) signaling pathway is essential for cell proliferation and is frequently deregulated in human tumors such as pancreatic cancers. ACAGT-007a (GT-7), an anti-cancer compound, stimulates ERK phosphorylation, thereby inducing growth inhibition and apoptosis in T3M4 pancreatic cancer cells. However, how GT-7 stimulates ERK phosphorylation and induces apoptosis in ERK-active T3M4 cells remains unclear. To look into the mechanism, we performed a spatiotemporal analysis of ERK phosphorylation mediated by GT-7 in T3M4 cells. The immunoblotting showed that GT-7 stimulates ERK phosphorylation within 1 hr, which was more remarkable after 2 hr. Importantly, apoptosis induction as evaluated by the cleaved Caspase-3 was observed only after 2 hr incubation with GT-7. The immunofluorescence staining revealed the enrichment of phosphorylated ERK (phospho-ERK) in the nucleus upon 1 hr incubation with GT-7. Fractionation experiments showed that GT-7 increases phospho-ERK levels in the cytoplasm within 1 hr, whereas nuclear phospho-ERK accumulation is observed after 2 hr incubation with GT-7. MEK inhibition by U0126 significantly diminishes nuclear phospho-ERK distribution and apoptosis induction stimulated by GT-7. Thus, GT-7 may initiate the induction of ERK phosphorylation in the cytoplasm, which leads to phospho-ERK enrichment in the nucleus. This nuclear phospho-ERK accumulation by GT-7 precedes and may underlie apoptosis induction in T3M4.
- Ryosuke Satoh; Taemi Tanaka; Nobuyasu Yoshida; Chiaki Tanaka; Teruaki Takasaki; Reiko SugiuraBiological and Pharmaceutical Bulletin 46 2 163 - 169 2023年02月 [査読有り][招待有り]
Phosphatidylinositol-4-phosphate 5-kinase (PI4P5K) is a highly conserved enzyme that generates phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate (PI(4,5)P2) by phosphorylating phosphatidylinositol 4-phosphate (PI(4)P). Schizosaccharomyces pombe (S. pombe) its3-1 is a loss-of-function mutation in the essential its3+ gene that encodes a PI4P5K. Its3 regulates cell proliferation, cytokinesis, cell integrity, and membrane trafficking, but little is known about the regulatory mechanisms of Its3. To identify regulators of Its3, we performed a genetic screening utilizing the high-temperature sensitivity (TS) of its3-1 and identified puf3+ and puf4+, encoding Pumilio/PUF family RNA-binding proteins as multicopy suppressors of its3-1 cells. The deletions of the PUF domains in the puf3+ and puf4+ genes resulted in the reduced ability to suppress its3-1, suggesting that the suppression by Puf3 and Puf4 may involve their RNA-binding activities. The gene knockout of Puf4, but not that of Puf3, exacerbated the TS of its3-1. Interestingly, mutant Its3 expression levels both at mRNA and protein levels were lower than those of the wild-type (WT) Its3. Consistently, the overexpression of the mutant its3-1 gene suppressed the its3-1 phenotypes. Notably, Puf3 and Puf4 overexpression increased the mRNA and protein expression levels of both Its3 and Its3-1. Collectively, our genetic screening revealed a functional relationship between the Pumilio/PUF family RNA-binding proteins and PI4P5K. - Teruaki Takasaki; Reo Obana; Daiki Fujiwara; Naofumi Tomimoto; Golam Iftakhar Khandakar; Ryosuke Satoh; Reiko SugiuramicroPublication biology 2023 2023年The nucleocytoplasmic transport of proteins is an important mechanism to control cell fate. Pap1 is a fission yeast nucleocytoplasmic shuttling transcription factor of which localization is redox regulated. The nuclear export factor Crm1/exportin negatively regulates Pap1 by exporting it from the nucleus to the cytoplasm. Here, we describe the effect of an anti-cancer compound ACA-28, an improved derivative of 1'-acetoxychavicol acetate (ACA), on the subcellular distribution of Pap1. ACA-28 induced nuclear accumulation of Pap1 more strongly than did ACA. ROS inhibitor N-acetyl-L-cysteine (NAC) partly antagonized the Pap1 nuclear accumulation induced by ACA-28. NAC almost abolished Pap1 nuclear localization upon H 2 O 2 , whereas leptomycin B (LMB)-mediated inhibition of Pap1 nuclear export was resistant to NAC. Collectively, ACA-28-mediated apoptosis in cancer cells may involve ROS-dependent and -independent mechanisms.
- Golam Iftakhar Khandakar; Ryosuke Satoh; Teruaki Takasaki; Kana Fujitani; Genzoh Tanabe; Kazuko Sakai; Kazuto Nishio; Reiko SugiuraCells 11 4 2022年02月 [査読有り]
The mitogen-activated protein kinase (MAPK)/ERK and phosphatidylinositol-3 kinase (PI3K)/AKT pathways are dysregulated in various human cancers, including pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC), which has a very poor prognosis due to its lack of efficient therapies. We have previously identified ACAGT-007a (GT-7), an anti-cancer compound that kills ERK-active melanoma cells by inducing ERK-dependent apoptosis. Here, we investigated the apoptosis-inducing effect of GT-7 on three PDAC cell lines and its relevance with the MAPK/ERK and PI3K/AKT signaling pathways. GT-7 induced apoptosis in PDAC cells with different KRAS mutations (MIA-Pa-Ca-2 (KRAS G12C), T3M4 (KRAS Q61H), and PANC-1 (KRAS G12D)), being T3M4 most susceptible, followed by MIA-Pa-Ca-2, and PANC-1 was most resistant to apoptosis induction by GT-7. GT-7 stimulated ERK phosphorylation in the three PDAC cells, but only T3M4 displayed ERK-activation-dependent apoptosis. Furthermore, GT-7 induced a marked down-regulation of AKT phosphorylation after a transient peak in T3M4, whereas PANC-1 displayed the strongest and most sustained AKT activation, followed by MIA-Pa-Ca-2, suggesting that sustained AKT phosphorylation as a determinant for the resistance to GT-7-mediated apoptosis. Consistently, a PI3K inhibitor, Wortmannin, abolished AKT phosphorylation and enhanced GT-7-mediated apoptosis in T3M4 and MIA-Pa-Ca-2, but not in PANC-1, which showed residual AKT phosphorylation. This is the first report that ERK stimulation alone or in combination with AKT signaling inhibition can effectively induce apoptosis in PDAC and provides a rationale for a novel concurrent targeting of the PI3K/AKT and ERK pathways. - Teruaki Takasaki; Ryosuke Utsumi; Erika Shimada; Naofumi Tomimoto; Ryosuke Satoh; Reiko SugiuramicroPublication biology 2022 2022年Apart from the highly conserved role in the cellular degradation process, autophagy also appears to play a key role in cellular proliferation. Here, we describe the genetic interaction of autophagy-related genes and Pmk1 MAPK signaling in fission yeast. atg1 deletion cells (Δ atg1 ) exhibit the vic (viable in the presence of immunosuppressant and Cl - ) phenotype, indicative of Pmk1 signaling inhibition. Moreover, the Δ atg1 Δ pmk1 double mutant resembles the single Δ pmk1 mutant, suggesting that Atg1 functions in the Pmk1 pathway. In addition, the growth defect induced by overexpression of Pck2, an upstream activator of Pmk1 MAPK was alleviated by the deletion of atg1 + . Finally, the deletion of autophagy-related genes recapitulates Pmk1 MAPK signaling inhibition. Our data suggest a novel role for autophagy in MAPK signaling regulation.
- Kanako Hagihara; Kousuke Hosonaka; Shuhei Hoshino; Kazuki Iwata; Naoki Ogawa; Ryosuke Satoh; Teruaki Takasaki; Takuya Maeda; Reiko SugiuraBiocontrol science 27 1 31 - 39 2022年 [査読有り]
Calcineurin (CN) is a conserved Ca2+-calmodulin activated protein phosphatase, which plays important roles in immune regulation, cardiac hypertrophy, and apoptosis in humans. In pathogenic fungi, CN is essential for stress survival, sexual development, and virulence. The immunosuppressant tacrolimus (FK506) is a specific inhibitor of CN in humans and fungi including nonpathogenic fission yeast. Although calcineurin inhibition by FK506 or CN deletion in fission yeast does not induce growth defects, treatment with some anti-fungal drugs such as micafungin and valproic acid, induced synthetic lethality with calcineurin inhibition. Here, we searched for the compounds that induce synthetic growth defects with CN inhibition in fission yeast. We found that ellagic acid (EA) preferentially induced growth inhibition in CN deletion cells. Consistently, co-treatment with EA and FK506 induced severe growth inhibition in the wild-type cells, whereas neither of the single treatment with each compound did so. Moreover, deletion of the calcineurin-regulated transcription factor Prz1 also induced a marked EA sensitivity. Intriguingly, EA also enhanced the growth inhibitory effect of other anti-fungal drugs, including micafungin and miconazole. Thus, our data suggesting the synergistic growth inhibitory effect of the calcineurin inhibitor FK506 and EA may be useful to understand the mechanism to overcome the antifungal resistance. - Reiko Sugiura; Ryosuke Satoh; Teruaki TakasakiCells 10 10 2021年09月 [査読有り]
The RAF/MEK/ERK signaling pathway regulates diverse cellular processes as exemplified by cell proliferation, differentiation, motility, and survival. Activation of ERK1/2 generally promotes cell proliferation, and its deregulated activity is a hallmark of many cancers. Therefore, components and regulators of the ERK pathway are considered potential therapeutic targets for cancer, and inhibitors of this pathway, including some MEK and BRAF inhibitors, are already being used in the clinic. Notably, ERK1/2 kinases also have pro-apoptotic functions under certain conditions and enhanced ERK1/2 signaling can cause tumor cell death. Although the repertoire of the compounds which mediate ERK activation and apoptosis is expanding, and various anti-cancer compounds induce ERK activation while exerting their anti-proliferative effects, the mechanisms underlying ERK1/2-mediated cell death are still vague. Recent studies highlight the importance of dual-specificity phosphatases (DUSPs) in determining the pro- versus anti-apoptotic function of ERK in cancer. In this review, we will summarize the recent major findings in understanding the role of ERK in apoptosis, focusing on the major compounds mediating ERK-dependent apoptosis. Studies that further define the molecular targets of these compounds relevant to cell death will be essential to harnessing these compounds for developing effective cancer treatments. - Atsushi Kawase; Hideyuki Mukai; Shunsuke Tateishi; Shintaro Kuroda; Akira Kazaoka; Ryosuke Satoh; Hiroaki Shimada; Reiko Sugiura; Masahiro IwakiThe Journal of pharmacology and experimental therapeutics 379 1 53 - 63 2021年07月 [査読有り]
In receptor-type transcription factors-mediated cytochrome P450 (P450)s induction, few studies have attempted to clarify the roles of protein kinase N (PKN) in the transcriptional regulation of P450s. This study aimed to examine the involvement of PKN in the transcriptional regulation of P450s by receptor-type transcription factors, including the aryl hydrocarbon receptor, constitutive androstane receptor (CAR), and pregnane X receptor. The mRNA and protein levels, and metabolic activity, of P450s in the livers of wild-type (WT) and double-mutant (D) mice harboring both PKN1 kinase-negative knock-in and PKN3 knockout mutations [PKN1 T778A/T778A; PKN3 -/-] were determined following treatment with activators for receptor-type transcription factors. mRNA and protein levels, and metabolic activity, of CYP2B10 were significantly higher in D mice treated with the CAR activator phenobarbital (PB), but not with 1,4-bis((3,5-dichloropyridin-2-yl)oxy)benzene, compared with WT mice. We examined the CAR-dependent pathway regulated by PKN following PB treatment, because the extent of CYP2B10 induction in WT and D mice was notably different in response to treatment with different CAR activators. The mRNA levels of Cyp2b10 in primary hepatocytes from WT and D mice treated with PB alone or in combination with SKI-1 (a Src inhibitor), or U0126 (a MEK inhibitor), were evaluated. Treatment of hepatocytes from D mice with the combination of PB with U0126, but not SKI-1, significantly increased the mRNA levels of Cyp2b10 compared with those from the corresponding WT mice. These findings suggest that PKN may have inhibitory effects on the Src-RACK1 pathway in the CAR-mediated induction of Cyp2b10 in mice livers. Significance Statement This is the first report of involvement of PKN in the transcriptional regulation of P450s. The elucidation of mechanisms responsible for induction of P450s could help optimize the pharmacotherapy and improve drug development. We examined whether the mRNA and protein levels, and activities of P450s were altered in double-mutant mice harboring both PKN1 kinase-negative knock-in and PKN3 knockout mutations. PKN1/3 negatively regulates CAR-mediated induction of Cyp2b10 through phosphorylation of a signaling molecule in the Src-RACK1 pathway. - Teruaki Takasaki; Naofumi Tomimoto; Takumi Ikehata; Ryosuke Satoh; Reiko SugiuramicroPublication biology 2021 2021年05月The molecular chaperone Hsp90 is highly conserved from bacteria to mammals. In fission yeast, Hsp90 is essential in many cellular processes and its expression is known to be increased by heat stress (HS). Here, we describe the distinct spatiotemporal distribution of Hsp90 under high-heat stress (HHS: 45˚C) and mild-heat stress (MHS: 37˚C). Hsp90 is largely distributed in the cytoplasm under non-stressed conditions (27˚C). Under HHS, Hsp90 forms several cytoplasmic granules within 5 minutes, then the granules disappear within 60 minutes. Under MHS, Hsp90 forms fewer granules than under HHS within 5 minutes and strikingly the granules persist and grow in size. In addition, nuclear enrichment of Hsp90 was observed after 60 minutes under both HS conditions. Our data suggest that assembly/disassembly of Hsp90 granules is differentially regulated by temperatures.
- Yuki Kanda; Ryosuke Satoh; Teruaki Takasaki; Naofumi Tomimoto; Kiko Tsuchiya; Chun An Tsai; Taemi Tanaka; Shu Kyomoto; Kozo Hamada; Toshinobu Fujiwara; Reiko SugiuraJ Cell Sci 134 2 2021年01月 [査読有り]
ABSTRACT Protein kinase C (PKC) signaling is a highly conserved signaling module that plays a central role in a myriad of physiological processes, ranging from cell proliferation to cell death, via various signaling pathways, including MAPK signaling. Stress granules (SGs) are non-membranous cytoplasmic foci that aggregate in cells exposed to environmental stresses. Here, we explored the role of SGs in PKC/MAPK signaling activation in fission yeast. High-heat stress (HHS) induced Pmk1 MAPK activation and Pck2 translocation from the cell tips into poly(A)-binding protein (Pabp)-positive SGs. Pck2 dispersal from the cell tips required Pck2 kinase activity, and constitutively active Pck2 exhibited increased translocation to SGs. Importantly, Pmk1 deletion impaired Pck2 recruitment to SGs, indicating that MAPK activation stimulates Pck2 SG translocation. Consistently, HHS-induced SGs delayed Pck2 relocalization at the cell tips, thereby blocking subsequent Pmk1 reactivation after recovery from HHS. HHS partitioned Pck2 into the Pabp-positive SG-containing fraction, which resulted in reduced Pck2 abundance and kinase activity in the soluble fraction. Taken together, these results indicate that MAPK-dependent Pck2 SG recruitment serves as a feedback mechanism to intercept PKC/MAPK activation induced by HHS, which might underlie PKC-related diseases. - Yuki Kanda; Ayami Mizuno; Teruaki Takasaki; Ryosuke Satoh; Kanako Hagihara; Takashi Masuko; Yuichi Endo; Genzoh Tanabe; Reiko SugiuraGenes to Cells 26 2 109 - 116 2020年11月 [査読有り]
Dual-specificity phosphatase 6 (DUSP6) is a key negative feedback regulator of the member of the RAS-ERK MAPK signaling pathway that is associated with cellular proliferation and differentiation. Deterioration of DUSP6 expression could therefore result in deregulated growth activity. We have previously discovered ACA-28, a novel anticancer compound with a unique property to stimulate ERK phosphorylation and induce apoptosis in ERK-active melanoma cells. However, the mechanism of cancer cell-specific-apoptosis by ACA-28 remains obscure. Here, we investigated the involvement of DUSP6 in the mechanisms of the ACA-28-mediated apoptosis by using the NIH/3T3 cells overexpressing HER2/ErbB2 (A4-15 cells), as A4-15 exhibited higher ERK phosphorylation and are more susceptible to ACA-28 than NIH/3T3. We showed that A4-15 exhibited high DUSP6 protein levels, which require ERK activation. Notably, the silencing of the DUDSP6 gene by siRNA inhibited proliferation and induced apoptosis in A4-15, but not in NIH/3T3, indicating that A4-15 requires high DUSP6 expression for growth. Importantly, ACA-28 preferentially down-regulated the DUSP6 protein and proliferation in A4-15 via the proteasome, while it stimulated ERK phosphorylation. Collectively, the up-regulation of DUSP6 may exert a growth-promoting role in cancer cells overexpressing HER2. DUSP6 down-regulation in ERK-active cancer cells might have the potential as a novel cancer measure. - Ryosuke Satoh; Naoya Hamada; Ami Yamada; Yuki Kanda; Fumihiro Ishikawa; Teruaki Takasaki; Genzoh Tanabe; Reiko SugiuraBioorganic chemistry 103 104137 - 104137 2020年07月 [査読有り]
The recent discovery that an ERK signaling modulator [ACA-28 (2a)] preferentially kills human melanoma cell lines by inducing ERK-dependent apoptosis has generated significant interest in the field of anti-cancer therapy. In the first SAR study on 2a, here, we successfully developed candidates (2b, 2c) both of which induce more potent and selective apoptosis towards ERK-active melanoma cells than 2a, thus revealing the structural basis for inducing the ERK-dependent apoptosis and proposing the therapeutic prospect of these candidates against ERK-dependent cancers represented by melanoma. - Kanako Hagihara; Yuki Kanda; Kouki Ishida; Ryosuke Satoh; Teruaki Takasaki; Takuya Maeda; Reiko SugiuraGenes to cells : devoted to molecular & cellular mechanisms 25 9 637 - 645 2020年07月 [査読有り]
FTY720, a sphingosine-1-phosphate (S1P) analog, is used as an immune modulator to treat multiple sclerosis. Accumulating evidence has suggested the mode of action of FTY720 independent of an S1P modulator. In fission yeast, FTY720 induces an increase in intracellular Ca2+ and ROS levels. We have previously identified 49 genes of which deletion causes FTY720 sensitivity. Here, we characterized the FTY720-sensitive mutants in terms of their relevance to the Ca2+ homeostasis and identified the 16 FTY720- and Ca2+ - sensitive mutants (fcs mutants). Most of the FTY720-sensitive mutants showed elevated Ca2+ levels and exhibited Ca2+ dysregulation by FTY720 treatment. One of the functional categories among the genes whose deletion renders cells susceptible to FTY720 and Ca2+ include the Golgi/endosomal membrane trafficking. Notably, FTY720, but not phosphorylated FTY720 incapable of inducing Ca2+ increase, inhibited the secretion of acid phosphatase in the wild-type cells. Importantly, secretory defects of the Golgi/endosomal trafficking mutants, Vps45, or Ryh1 deletion, were further exacerbated by FTY720. Our fcs mutant screen also identified the adenylyl cyclase-associated protein Cap1 and a Rictor homolog Ste20, whose deletion markedly exacerbated FTY720-sensitive secretory impairment. Collectively, our data may suggest a synergistic impact of FTY720 combined with secretion perturbation on proliferation and Ca2+ homeostasis. - Satoh R; Hara N; Kawasaki A; Takasaki T; Sugiura RGenes to cells : devoted to molecular & cellular mechanisms 23 9 778 - 785 2018年07月 [査読有り]
- Takasaki Teruaki; Hagihara Kanako; Satoh Ryosuke; Sugiura ReikoOxidative medicine and cellular longevity 2018 4397159 2018年03月 [査読有り][招待有り]
Fingolimod hydrochloride (FTY720) is a first-in-class of sphingosine-1-phosphate (S1P) receptor modulator approved to treat multiple sclerosis by its phosphorylated form (FTY720-P). In this review, we introduce our recent discoveries using a chemical genomics approach to uncover a signaling network relevant to FTY720-mediated ROS signaling and apoptosis, thereby proposing new potential targets for combination therapy as a means to enhance the antitumor efficacy of FTY720 as a ROS generator. We extend our knowledge by summarizing various measures targeting the vulnerability of cancer cells' defense mechanisms against oxidative stress. Future directions that may lead to the best use of FTY720 and ROS-targeted strategies as a promising cancer treatment are also discussed. - Ryosuke Satoh; Kanako Hagihara; Reiko SugiuraCurrent Genetics 64 1 103 - 108 2018年02月 [査読有り][招待有り]
In eukaryotic cells, RNA binding proteins (RBPs) play critical roles in regulating almost every aspect of gene expression, often shuttling between the nucleus and the cytoplasm. They are also key determinants in cell fate via controlling the target mRNAs under the regulation of various signaling pathways in response to environmental stresses. Therefore, understanding the mechanisms that couple the location of mRNA and RBPs is a major challenge in the field of gene expression and signal responses. In fission yeast, a KH-type RBP Rnc1 negatively regulates MAPK signaling activation via mRNA stabilization of the dual-specificity MAPK phosphatase Pmp1, which dephosphorylates MAPK Pmk1. Rnc1 also serves as a target of MAPK phosphorylation, which makes a feedback loop mediated by an RBP. We recently discovered that the nuclear export of Rnc1 requires mRNA-binding ability and the mRNA export factor Rae1. This strongly suggested the presence of an mRNA-export system, which recognizes the mRNA/RBP complex and dictates the location and post-transcriptional regulation of mRNA cargo. Here, we briefly review the known mechanisms of general nuclear transporting systems, with an emphasis on our recent findings on the spatial regulation of Rnc1 and its impact on the regulation of the MAPK signal transduction cascade. - Hagihara K; Kinoshita K; Ishida K; Hojo S; Kameoka Y; Satoh R; Takasaki T; Sugiura RMicrobial cell (Graz, Austria) 4 12 390 - 401 2017年11月 [査読有り][招待有り]
- Ayaho Kobayashi; Teppei Kanaba; Ryosuke Satoh; Yutaka Ito; Reiko Sugiura; Masaki MishimaBIOMOLECULAR NMR ASSIGNMENTS 11 2 123 - 126 2017年10月 [査読有り]
Negative regulator differentiation 1 (Nrd1), a fission yeast RNA binding protein, modulates cytokinesis and sexual development and contributes to stress granule formation in response to environmental stresses. Nrd1 comprises four RRM domains and binds and stabilizes Cdc4 mRNA that encodes the myosin II light chain. Nrd1 binds the Cpc2 fission-yeast RACK1 homolog, and the interaction promotes Nrd1 localization to stress granules. Interestingly, Pmk1 mitogen-activated protein kinase phosphorylates Thr40 in the unstructured N-terminal region and Thr126 in the first RRM domain of Nrd1. Phosphorylation significantly reduces RNA-binding activity and likely modulates Nrd1 function. To reveal the relationship between the structure and function of Nrd1 and how phosphorylation affects structure, we used heteronuclear NMR techniques to investigate the three-dimensional structure of Nrd1. Here we report the H-1, C-13, and N-15 resonance assignments of RRM1-RRM2 (residues 108-284) comprising the first and second RRMs obtained using heteronuclear NMR techniques. Secondary structures derived from the chemical shifts are reported. These data should contribute to the understanding of the three-dimensional structure of the RRM1-RRM2 region of Nrd1 and the perturbation caused by phosphorylation. - Sachio Yamamoto; Miyuki Himeno; Masaya Kobayashi; Miki Akamatsu; Ryosuke Satoh; Mitsuhiro Kinoshita; Reiko Sugiura; Shigeo SuzukiANALYST 142 18 3416 - 3423 2017年09月 [査読有り]
A method was developed for the specific entrapment and separation of phosphorylated compounds using a Phos-tag polyacrylamide gel fabricated at the channel crossing point of a microfluidic electrophoresis chip. The channel intersection of the poly(methyl methacrylate)-made microchip was filled with a solution comprising acrylamide, N, N-methylene-bis-acrylamide, Phos-tag acrylamide, and 2,2'-azobis [2-methyl-N-(2-hydroxyethyl) propionamide], which functioned as a photocatalytic initiator. In situ polymerization at the channel crossing point was performed by irradiation with a UV LED laser beam. The fabricated Phos-tag gel (100 x 100 x 30 mu m) contains ca. 20 fmol of the Phos-tag group and therefore could entrap phosphorylated compounds at the femtomolar level. The electrophoretically trapped phosphorylated compounds were released from the gel by switching the voltage to deliver high concentrations of phosphate and EDTA in a background electrolyte. The broad sample band eluted from the gel was effectively reconcentrated at the boundary of a pH junction generated by sodium ions delivered from the outlet reservoir. The reconcentrated sample components were then separated and fluorometrically detected at the end of the separation channel. Under the optimized conditions, the phosphorylated compounds were concentrated by a factor of 100-fold, and the peak resolution was comparable to that obtained by pinched injection. This method was successfully utilized to preconcentrate and analyze phosphorylated peptides in a complex peptide mixture. - Rana Mashud; Akira Nomachi; Akihide Hayakawa; Koji Kubouchi; Sally Danno; Takako Hirata; Kazuhiko Matsuo; Takashi Nakayama; Ryosuke Satoh; Reiko Sugiura; Manabu Abe; Kenji Sakimura; Shigeharu Wakana; Hiroyuki Ohsaki; Shingo Kamoshida; Hideyuki MukaiSCIENTIFIC REPORTS 7 1 7663 2017年08月 [査読有り]
Knock-in mice lacking PKN1 kinase activity were generated by introducing a T778A point mutation in the catalytic domain. PKN1[T778A] mutant mice developed to adulthood without apparent external abnormalities, but exhibited lower T and B lymphocyte counts in the peripheral blood than those of wild-type (WT) mice. T and B cell development proceeded in an apparently normal fashion in bone marrow and thymus of PKN1[T778A] mice, however, the number of T and B cell counts were significantly higher in the lymph nodes and spleen of mutant mice in those of WT mice. After transfusion into WT recipients, EGFP-labelled PKN1[T778A] donor lymphocytes were significantly less abundant in the peripheral circulation and more abundant in the spleen and lymph nodes of recipient mice compared with EGFP-labelled WT donor lymphocytes, likely reflecting lymphocyte sequestration in the spleen and lymph nodes in a cell-autonomous fashion. PKN1[T778A] lymphocytes showed significantly lower chemotaxis towards chemokines and sphingosine 1-phosphate (S1P) than WT cells in vitro. The biggest migration defect was observed in response to S1P, which is essential for lymphocyte egress from secondary lymphoid organs. These results reveal a novel role of PKN1 in lymphocyte migration and localization. - Ryosuke Satoh; Kanako Hagihara; Kazuki Matsuura; Yoshiaki Manse; Ayako Kita; Tatsuki Kunoh; Takashi Masuko; Mariko Moriyama; Hiroyuki Moriyama; Genzoh Tanabe; Osamu Muraoka; Reiko SugiuraGenes to cells : devoted to molecular & cellular mechanisms 22 7 608 - 618 2017年07月 [査読有り]
The extracellular signal-regulated kinase (ERK) signaling pathway is essential for cell proliferation and is frequently deregulated in human tumors such as melanoma. Melanoma remains incurable despite the use of conventional chemotherapy; consequently, development of new therapeutic agents for melanoma is highly desirable. Here, we carried out a chemical genetic screen using a fission yeast phenotypic assay and showed that ACA-28, a synthetic derivative of 1'-acetoxychavicol acetate (ACA), which is a natural ginger compound, effectively inhibited the growth of melanoma cancer cells wherein ERK MAPK signaling is hyperactivated due to mutations in the upstream activating regulators. ACA-28 more potently inhibited the growth of melanoma cells than did the parental compound ACA. Importantly, the growth of normal human epidermal melanocytes (NHEM) was less affected by ACA-28 at the same 50% inhibitory concentration. In addition, ACA-28 specifically induced apoptosis in NIH/3T3 cells which were oncogenically transformed with human epidermal growth factor receptor-2 (HER2/ErbB2), but not in the parental cells. Notably, the ACA-28-induced apoptosis in melanoma and HER2-transformed cells was abrogated when ERK activation was blocked with a specific MEK inhibitor U0126. Consistently, ACA-28 more strongly stimulated ERK phosphorylation in melanoma cells, as compared in NHEM. ACA-28 might serve as a promising seed compound for melanoma treatment. - Satoh Ryosuke; Matsumura Yasuhiro; Tanaka Akitomo; Takada Makoto; Ito Yuna; Hagihara Kanako; Inari Masahiro; Kita Ayako; Fukao Akira; Fujiwara Toshinobu; Hirai Shinya; Tani Tokio; Sugiura ReikoMolecular microbiology 104 3 428-448 2017年05月 [査読有り]
Here, we analyzed the spatial regulation of Rnc1 and discovered a putative nuclear export signal (NES)Rnc1 , which dictates the cytoplasmic localization of Rnc1 in a Crm1-independent manner. Intriguingly, the Rnc1 NES mutant destabilized Pmp1 mRNA, suggesting the functional importance of the Rnc1 cytoplasmic localization. Mutation in Rae1, but not Mex67 deletion or overproduction, induced Rnc1 accumulation in the nucleus, suggesting that Rnc1 is exported from the nucleus to the cytoplasm via the mRNA export pathway involving Rae1. Importantly, mutations in the Rnc1 KH-domains abolished the mRNA-binding ability and induced nuclear localization, suggesting that Rnc1 may be exported from the nucleus together with its target mRNAs. Collectively, the functional Rae1-dependent mRNA export system may influence the cytoplasmic localization and function of Rnc1. - Fumihiko Ogata; Ryosuke Satoh; Ayako Kita; Reiko Sugiura; Naohito KawasakiJOURNAL OF TOXICOLOGICAL SCIENCES 42 2 159 - 166 2017年04月 [査読有り]
The distribution of metal and metalloid species in each of the cell compartments is termed as "metallome". It is important to elucidate the molecular mechanism underlying the beneficial or toxic effects exerted by a given metal or metalloid on human health. Therefore, we developed a method to measure intracellular metal ion concentration (particularly, intracellular calcium ion) in fission yeast. We evaluated the effects of nitric acid (HNO3), zymolyase, and westase treatment on cytolysis in fission yeast. Moreover, we evaluated the changes in the intracellular calcium ion concentration in fission yeast in response to treatment with/without micafungin. The fission yeast undergoes lysis when treated with 60% HNO3, which is simpler and cheaper compared to the other treatments. Additionally, the intracellular calcium ion concentration in 60% HNO3-treated fission yeast was determined by inductively coupled plasma atomic emission spectrometry. This study yields significant information pertaining to measurement of the intracellular calcium ion concentration in fission yeast, which is useful for elucidating the physiological or pathological functions of calcium ion in the biological systems. This study is the first step to obtain perspective view on the effect of the metallome in biological systems. - Yuki Kanda; Ryosuke Satoh; Saki Matsumoto; Chisato Ikeda; Natsumi Inutsuka; Kanako Hagihara; Sumio Matzno; Sho Tsujimoto; Ayako Kita; Reiko SugiuraJournal of Cell Science 129 16 3189 - 3202 2016年 [査読有り]
The mitogen-activated protein kinase (MAPK) cascade is a highly conserved signaling module composed of MAPK kinase kinases (MAPKKKs), MAPK kinases (MAPKK) and MAPKs. The MAPKKK Mkh1 is an initiating kinase in Pmk1 MAPK signaling, which regulates cell integrity in fission yeast (Schizosaccharomyces pombe). Our genetic screen for regulators of Pmk1 signaling identified Shk1 kinase binding protein 5 (Skb5), an SH3-domain-containing adaptor protein. Here, we show that Skb5 serves as an inhibitor of Pmk1 MAPK signaling activation by downregulating Mkh1 localization to cell tips through its interaction with the SH3 domain. Consistent with this, the Mkh13PA mutant protein, with impaired Skb5 binding, remained in the cell tips, even when Skb5 was overproduced. Intriguingly, Skb5 needs Mkh1 to localize to the growing ends as Mkh1 deletion and disruption of Mkh1 binding impairs Skb5 localization. Deletion of Pck2, an upstream activator of Mkh1, impaired the cell tip localization of Mkh1 and Skb5 as well as the Mkh1-Skb5 interaction. Interestingly, both Pck2 and Mkh1 localized to the cell tips at the G1/S phase, which coincided with Pmk1 MAPK activation. Taken together, Mkh1 localization to cell tips is important for transmitting upstream signaling to Pmk1, and Skb5 spatially regulates this process. - Hideyuki Mukai; Aiko Muramatsu; Rana Mashud; Koji Kubouchi; Sho Tsujimoto; Tsunaki Hongu; Yasunori Kanaho; Masanobu Tsubaki; Shozo Nishida; Go Shioi; Sally Danno; Mona Mehruba; Ryosuke Satoh; Reiko SugiuraSCIENTIFIC REPORTS 6 18979 2016年01月 [査読有り]
PKN, a conserved family member related to PKC, was the first protein kinase identified as a target of the small GTPase Rho. PKN is involved in various functions including cytoskeletal arrangement and cell adhesion. Furthermore, the enrichment of PKN3 mRNA in some cancer cell lines as well as its requirement in malignant prostate cell growth suggested its involvement in oncogenesis. Despite intensive research efforts, physiological as well as pathological roles of PKN3 in vivo remain elusive. Here, we generated mice with a targeted deletion of PKN3. The PKN3 knockout (KO) mice are viable and develop normally. However, the absence of PKN3 had an impact on angiogenesis as evidenced by marked suppressions of micro-vessel sprouting in ex vivo aortic ring assay and in vivo corneal pocket assay. Furthermore, the PKN3 KO mice exhibited an impaired lung metastasis of melanoma cells when administered from the tail vein. Importantly, PKN3 knock-down by small interfering RNA (siRNA) induced a glycosylation defect of cell-surface glycoproteins, including ICAM-1, integrin beta 1 and integrin a5 in HUVECs. Our data provide the first in vivo genetic demonstration that PKN3 plays critical roles in angiogenesis and tumor metastasis, and that defective maturation of cell surface glycoproteins might underlie these phenotypes. - 佐藤亮介; 萩原加奈子; 喜多綾子; 杉浦麗子生化学 87 5 517 - 524 2015年10月
- Satoh R; Hagihara K; Kita A; Sugiura R; Seikagaku. The Journal of; Japanese; Biochemical Society87 5 517 - 524 2015年10月 [査読有り]
Satoh R, Hagihara K, Kita A, Sugiura R, Seikagaku. The Journal of Japanese Biochemical Society, 2015, vol. 87, no. 5, pp. 517-524 - Akira Doi; Ayumi Fujimoto; Shun Sato; Takaya Uno; Yuki Kanda; Keita Asami; Yuriko Tanaka; Ayako Kita; Ryosuke Satoh; Reiko SugiuraGENES TO CELLS 20 4 292 - 309 2015年04月 [査読有り]
Rapamycin and its derivatives have now emerged as an attractive therapeutic strategy with both immunosuppressant and antitumor properties. In addition, rapamycin has been proposed as a calorie restriction mimetic to extend the life span of various organisms. The fission yeast Schizosaccharomyces pombe (S.pombe) serves as a valuable genetic model system to study the mechanism(s) of drug action as well as to determine genetic contexts associated with drug sensitivity or resistance. Here, we identified genes that when deleted modulate the rapamycin-sensitive strains in S.pombe. We carried out a chemical genomics screen for rapamycin-sensitive mutants using the genome-deletion library which covers 95.3% of all nonessential fission yeast genes and confirmed 59 genes to be rapamycin sensitive. Gene Ontology (GO) enrichment analysis showed that strains sensitive to rapamycin are highly enriched in processes regulating tRNA modification and mitochondria as well as other ontologies, including cellular metabolic process, chromatin organization, cell cycle, signaling, translation, transport and other cellular processes. Analysis also showed that components of the Elongator complex are overrepresented in the sensitive strains. Here, the data obtained will provide valuable information for speculation on the actions of rapamycin as well as on TORC signaling, thereby presenting a strategy to enhance sensitivity to rapamycin. - Akira Doi; Ayako Kita; Yuki Kanda; Takaya Uno; Keita Asami; Ryosuke Satoh; Kentaro Nakano; Reiko SugiuraGENES TO CELLS 20 4 310 - 323 2015年04月 [査読有り]
Pmk1, a fission yeast homologue of mammalian ERK MAPK, regulates cell wall integrity, cytokinesis, RNA granule formation and ion homeostasis. Our screen for vic (viable in the presence of immunosuppressant and chloride ion) mutants identified regulators of the Pmk1 MAPK signaling, including Cpp1 and Rho2, based on the genetic interaction between calcineurin and Pmk1 MAPK. Here, we identified the vic2-1 mutants carrying a mis-sense mutation in the cwg2(+) gene encoding a beta subunit of geranylgeranyltransferase I (GGTase I), which participates in the post-translational C-terminal modification of several small GTPases, allowing their targeting to the membrane. Analysis of the vic2-1/cwg2-v2 mutant strain showed that the localization of Rho1, Rho4, Rho5 and Cdc42, both at the plasma and vacuolar membranes, was impaired in the vic2-1/cwg2-v2 mutant cells. In addition, Rho4 and Rho5 deletion cells exhibited the vic phenotype and cell wall integrity defects, shared phenotypes among the components of the Pmk1 MAPK pathway. Consistently, the phosphorylation of Pmk1 MAPK on heat shock was decreased in the cwg2-v2 mutants, and rho4- and rho5-null cells. Moreover, Rho4 and Rho5 associate with Pck1/Pck2. Possible roles of Cwg2, Rho4 and Rho5 in the Pmk1 signaling will be discussed. - Ayako Kita; Mari Higa; Akira Doi; Ryosuke Satoh; Reiko SugiuraBIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS 457 3 273 - 279 2015年02月 [査読有り]
Cytokinesis is a highly ordered process that divides one cell into two cells, which is functionally linked to the dynamic remodeling of the plasma membrane coordinately with various events such as membrane trafficking. Calcineurin is a highly conserved serine/threonine protein phosphatase, which regulates multiple biological functions, such as membrane trafficking and cytokinesis. Here, we isolated imp2-c3, a mutant allele of the imp2(+) gene, encoding a homolog of the mouse PSTPIP1 (proline-serine-threonine phosphatase interacting protein 1), using a genetic screen for mutations that are synthetically lethal with calcineurin deletion in fission yeast. The imp2-c3 mutants showed a defect in cytokinesis with multi-septated phenotypes, which was further enhanced upon treatment with the calcineurin inhibitor FK506. Notably, electron micrographs revealed that the imp2-c3 mutant cells accumulated aberrant multi-lamella Golgi structures and putative post-Golgi secretory vesicles, and exhibited fragmented vacuoles in addition to thickened septa. Consistently, imp2-c3 mutants showed a reduced secretion of acid phosphatase and defects in vacuole fusion. The imp2-c3 mutant cells exhibited a weakened cell wall, similar to the membrane trafficking mutants identified in the same genetic screen such as ypt3-i5. These findings implicate the PSTPIP1 homolog Imp2 in Golgi/vacuole function, thereby affecting various cellular processes, including cytokinesis and cell integrity. (C) 2015 Elsevier Inc. All rights reserved. - Mari Higa; Ayako Kita; Kanako Hagihara; Yuki Kitai; Akira Doi; Rie Nagasoko; Ryosuke Satoh; Reiko SugiuraGENES TO CELLS 20 2 95 - 107 2015年02月 [査読有り]
In fission yeast, Ppb1, the Ca2+/calmodulin-dependent protein phosphatase calcineurin regulates multiple biological processes, such as cytokinesis, Ca2+-homeostasis, membrane trafficking and cell wall integrity. Calcineurin dephosphorylates the Prz1 transcription factor, leading to its nuclear translocation and gene expression under the control of CDRE (calcineurin-dependent response element). Although the calcineurin-mediated spatial control of downstream transcription factors has been intensively studied in many organisms, less is known about the spatial regulation of calcineurin on stresses. Here, we show that heat shock stimulates calcineurin-dependent nuclear translocation of Prz1 and CDRE-dependent gene expression. Notably, calcineurin exhibited a dramatic change in subcellular localization, translocating from diffuse cytoplasmic to dot-like structures on heat shock. The calcineurin dots colocalized with Dcp2 or Pabp, the constituent of P-bodies or stress granules, respectively, thus suggesting that calcineurin is a component of RNA granules under heat shock. Importantly, the calcineurin inhibitor FK506 markedly inhibited the accumulation of calcineurin granules, whereas the constitutively active calcineurin strongly accumulated in the granules on heat shock, suggesting that phosphatase activity is important for calcineurin localization. Notably, the depletion of calcineurin induced a rapid appearance of Nrd1- and Pabp-positive RNA granules. The possible roles of calcineurin in response to heat shock will be discussed. - Ryoko Maesaki; Ryosuke Satoh; Masato Taoka; Teppei Kanaba; Tsunaki Asano; Chiharu Fujita; Toshinobu Fujiwara; Yutaka Ito; Toshiaki Isobe; Toshio Hakoshima; Katsumi Maenaka; Masaki MishimaSCIENTIFIC REPORTS 4 6016 2014年08月 [査読有り]
Protein kinase B (PKB) also known as Akt is involved in many signal transduction pathways. As alterations of the PKB pathway are found in a number of human malignancies, PKB is considered an important drug target for cancer therapy. However, production of sufficient amounts of active PKB for biochemical and structural studies is very costly because of the necessity of using a higher organism expression system to obtain phosphorylated PKB. Here, we report efficient production of active PKB alpha using the BmNPV bacmid expression system with silkworm larvae. Following direct injection of bacmid DNA, recombinant PKB alpha protein was highly expressed in the fat bodies of larvae, and could be purified using a GST-tag and then cleaved. A final yield of approximately 1 mg PKB alpha/20 larvae was recorded. Kinase assays showed that the recombinant PKB alpha possessed high phosphorylation activity. We further confirmed phosphorylation on the activation loop by mass spectrometric analysis. Our results indicate that the silkworm expression system is of value for preparation of active-form PKB alpha with phosphorylation on the activation loop. This efficient production of the active protein will facilitate further biochemical and structural studies and stimulate subsequent drug development. - Ayaho Kobayashi; Teppei Kanaba; Ryosuke Satoh; Toshinobu Fujiwara; Yutaka Ito; Reiko Sugiura; Masaki MishimaBIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS 437 1 12 - 17 2013年07月 [査読有り]
Negative regulator of differentiation 1 (Nrd1) is known as a negative regulator of sexual differentiation in fission yeast. Recently, it has been revealed that Nrd1 also regulates cytokinesis, in which physical separation of the cell is achieved by a contractile ring comprising many proteins including actin and myosin. Cdc4, a myosin II light chain, is known to be required for cytokinesis. Nrd1 binds and stabilizes Cdc4 mRNA, and thereby suppressing the cytokinesis defects of the cdc4 mutants. Interestingly, Pmk1 MAPK phosphorylates Nrd1, resulting in markedly reduced RNA binding activity. Furthermore, Nrd1 localizes to stress granules in response to various stresses, and Pmk1 phosphorylation enhances the localization. Nrd1 consists of four RRM domains, although the mechanism by which Pmk1 regulates the RNA binding activity of Nrd1 is unknown. In an effort to delineate the relationship between Nrd1 structure and function, we prepared each RNA binding domain of Nrd1 and examined RNA binding to chemically synthesized oligo RNA using NMR. The structure of the second RRM domain of Nrd1 was determined and the RNA binding site on the second RRM domain was mapped by NMR. A plausible mechanism pertaining to the regulation of RNA binding activity by phosphorylation is also discussed. (c) 2013 Elsevier Inc. All rights reserved. - Takahiro Morita; Ryosuke Satoh; Nanae Umeda; Ayako Kita; Reiko SugiuraBIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS 417 1 399 - 403 2012年01月 [査読有り]
Doxorubicin is an anthracycline antibiotic widely used for chemotherapy. Although doxorubicin is effective in the treatment of several cancers, including solid tumors and leukemias, the basis of its mechanism of action is not completely understood. Here, we describe the effects of doxorubicin and its relationship with stress granules formation in the fission yeast, Schizosaccharomyces pombe. We show that disruption of genes encoding the components of stress granules, including vgl1(+), which encodes a multi-KH type RNA-binding protein, and pab1(+), which encodes a poly(A)-binding protein, resulted in greater sensitivity to doxorubicin than seen in wild-type cells. Disruption of the vgl1(+) and pab1(+) genes did not confer sensitivity to other anti-cancer drugs such as cisplatin, 5-fluorouracil, and paclitaxel. We also showed that doxorubicin treatment promoted stress granule formation when combined with heat shock. Notably, doxorubicin treatment did not induce hyperphosphorylation of eIF2 alpha, suggesting that doxorubicin is involved in stress granule assembly independent of eIF2 alpha( phosphorylation. Our results demonstrate the usefulness of fission yeast for elucidating the molecular targets of doxorubicin toxicity and suggest a novel drug-resistance mechanism involving stress granule assembly. (C) 2011 Elsevier Inc. All rights reserved. - Ryosuke Satoh; Akitomo Tanaka; Ayako Kita; Takahiro Morita; Yasuhiro Matsumura; Nanae Umeda; Makoto Takada; Sachiko Hayashi; Tokio Tani; Kaori Shinmyozu; Reiko SugiuraPLOS ONE 7 1 e29683 2012年01月 [査読有り]
We have previously identified the RNA recognition motif (RRM)-type RNA-binding protein Nrd1 as an important regulator of the posttranscriptional expression of myosin in fission yeast. Pmk1 MAPK-dependent phosphorylation negatively regulates the RNA-binding activity of Nrd1. Here, we report the role of Nrd1 in stress-induced RNA granules. Nrd1 can localize to poly(A)-binding protein (Pabp)-positive RNA granules in response to various stress stimuli, including heat shock, arsenite treatment, and oxidative stress. Interestingly, compared with the unphosphorylatable Nrd1, Nrd1(DD) (phosphorylation-mimic version of Nrd1) translocates more quickly from the cytoplasm to the stress granules in response to various stimuli; this suggests that the phosphorylation of Nrd1 by MAPK enhances its localization to stress-induced cytoplasmic granules. Nrd1 binds to Cpc2 (fission yeast RACK) in a phosphorylation-dependent manner and deletion of Cpc2 affects the formation of Nrd1-positive granules upon arsenite treatment. Moreover, the depletion of Nrd1 leads to a delay in Pabp-positive RNA granule formation, and overexpression of Nrd1 results in an increased size and number of Pabp-positive granules. Interestingly, Nrd1 deletion induced resistance to sustained stresses and enhanced sensitivity to transient stresses. In conclusion, our results indicate that Nrd1 plays a role in stress-induced granule formation, which affects stress resistance in fission yeast. - Sugiura R; Satoh R; Ishiwata S; Umeda N; Kita AJournal of signal transduction 2011 109746 - 8 2011年 [査読有り]
Reiko Sugiura, Ryosuke Satoh, Shunji Ishiwata, Nanae Umeda, Ayako Kita, 2011, 'Role of RNA-Binding Proteins in MAPK Signal Transduction Pathway', <i>Journal of Signal Transduction</i>, vol. 2011, pp. 1-8 - 佐藤亮介; 松村康弘; 梅田奈苗; 田中章友; 高田真琴; 喜多綾子; 石渡俊二; 多賀淳; 杉浦麗子生化学 ROMBUNNO.3T10P-11 2011年
- Atsushi Taga; Ryosuke Satoh; Shunji Ishiwata; Shuji Kodama; Atsushi Sato; Kentaro Suzuki; Reiko SugiuraJOURNAL OF PHARMACEUTICAL AND BIOMEDICAL ANALYSIS 53 5 1332 - 1337 2010年12月 [査読有り]
The interaction between Rnc1, an RNA interactive protein, and a Pmp1 mRNA was investigated by affinity capillary electrophoresis (ACE). Prior to the ACE experiments, the column performances of three capillaries (an untreated fused silica capillary, a polybrene-polyacrylic acid (PB-PAA) double layer coating capillary, and a carboxylated capillary with a covalent modification) were studied with model proteins including ribonuclease B (RNase B) and bovine serum albumin (BSA) Using an untreated fused silica and a PB-PAA double layer coating capillaries, both of the protein peaks were broad and tailing. However, using a carboxylated capillary, the protein peaks were sharp and symmetric, and migration times were repeatable (RSD < 0 4%) Further, the proteins in human serum also gave sharp peaks and its repeatability was kept at a high level by pre-treatment of a capillary inner wall with 1 M sodium chloride solution before each run. An Rnc1 protein was analyzed by ACE with background electrolytes containing various concentrations of Pmp1 sense mRNA using a carboxylated capillary. Increase in the concentration of the mRNA was found to delay the migration time of the protein. But the migration time of the protein was kept constant with increasing Pmp1 anti-sense mRNA instead of Pmp1 sense mRNA A straight line (r=0.987) was obtained by plotting 1/(migration time shift) versus 1/(Pmp1 sense mRNA concentration) and the association constant of Rnc1 protein with Pmp1 sense mRNA could be estimated to be 4 15 x 10(6) M(-1). These results suggest that the association constants of proteins with mRNAs as ligands were easily determined by the proposed method. (C) 2010 Elsevier B.V. All rights reserved. - Satoh R; Takada H; Kita A; Sugiura RTanpakushitsu kakusan koso. Protein, nucleic acid, enzyme 54 16 Suppl 2207 - 2212 16 Suppl 2009年12月 [査読有り]
Satoh R, Takada H, Kita A, Sugiura R, Tanpakushitsu kakusan koso. Protein, nucleic acid, enzyme, 2009, vol. 54, no. 16 Suppl, pp. 2207-2212 - Ryosuke Satoh; Takahiro Morita; Hirofumi Takada; Ayako Kita; Shunji Ishiwata; Akira Doi; Kanako Hagihara; Atsushi Taga; Yasuhiro Matsumura; Hideki Tohda; Reiko SugiuraMOLECULAR BIOLOGY OF THE CELL 20 9 2473 - 2485 2009年05月 [査読有り]
Myosin II is an essential component of the actomyosin contractile ring and plays a crucial role in cytokinesis by generating the forces necessary for contraction of the actomyosin ring. Cdc4 is an essential myosin II light chain in fission yeast and is required for cytokinesis. In various eukaryotes, the phosphorylation of myosin is well documented as a primary means of activating myosin II, but little is known about the regulatory mechanisms of Cdc4. Here, we isolated Nrd1, an RNA-binding protein with RNA-recognition motifs, as a multicopy suppressor of cdc4 mutants. Notably, we demonstrated that Nrd1 binds and stabilizes Cdc4 mRNA, thereby suppressing the cytokinesis defects of the cdc4 mutants. Importantly, Pmk1 mitogen-activated protein kinase (MAPK) directly phosphorylates Nrd1, thereby negatively regulating the binding activity of Nrd1 to Cdc4 mRNA. Consistently, the inactivation of Pmk1 MAPK signaling, as well as Nrd1 overexpression, stabilized the Cdc4 mRNA level, thereby suppressing the cytokinesis defects associated with the cdc4 mutants. In addition, we demonstrated the cell cycle-dependent regulation of Pmk1/Nrd1 signaling. Together, our results indicate that Nrd1 plays a role in the regulation of Cdc4 mRNA stability; moreover, our study is the first to demonstrate the posttranscriptional regulation of myosin expression by MAPK signaling.
MISC
- 萩原加奈子; 萩原加奈子; 佐藤亮介; 前田拓也; 杉浦麗子 衛生薬学・環境トキシコロジー講演要旨集 2023 2023年
- 山田南; 杉本恵崇; 黒崎亮; 高崎輝恒; 佐藤亮介; 杉浦麗子 日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web) 46th 2023年
- 吉田展康; 川崎有紀; 原信樹; 佐藤亮介; 高崎輝恒; 杉浦麗子 日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web) 46th 2023年
- 田中達也; 佐藤亮介; 高崎輝恒; 杉浦麗子; 杉浦麗子 日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web) 46th 2023年
- 巽祐司; 高崎輝恒; 杉本恵崇; 黒崎亮; 山田南; 壽美月; 佐藤亮介; 杉浦麗子 日本薬理学雑誌 158 (Supplement) 2023年
- 石孟玉; KHANDAKAR Golam Iftakhar; 謝明作; 岸本健太; 佐藤亮介; 高崎輝恒; 杉浦麗子 日本薬理学雑誌 158 (Supplement) 2023年
- 吉田展康; 佐藤亮介; 田中紗美; 高崎輝恒; 杉浦麗子 日本薬理学雑誌 158 (Supplement) 2023年
- 芝本雄威; 田中達也; 佐藤亮介; 高崎輝恒; 足立淳; 朝長毅; 杉浦麗子 日本薬理学雑誌 158 (Supplement) 2023年
- 山田南; 高崎輝恒; 杉本恵崇; 黒崎亮; 巽祐司; 壽美月; 佐藤亮介; 杉浦麗子 日本薬理学雑誌 158 (Supplement) 2023年
- 謝明作; かんだかーる ごらむいふたかーる; 岸本健太; 佐藤亮介; 高崎輝恒; 田邊元三; 杉浦麗子 日本薬理学雑誌 158 (Supplement) 2023年
- 佐藤 亮介; 杉浦 麗子 細胞 54 (8) 466 -469 2022年07月 [招待有り]
- PKC/Pck2がストレス顆粒へ移行するメカニズムとPKC/MAPKシグナルの負のフィードバック機構の解析冨本 尚史; 神田 勇輝; 佐藤 亮介; 高崎 輝恒; 杉浦 麗子 日本薬学会年会要旨集 142年会 27J -pm02S 2022年03月
- 杉本恵崇; 高崎輝恒; 黒崎亮; 巽祐司; 山田南; 佐藤亮介; 杉浦麗子 日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web) 45th 2022年
- 佐藤亮介; KHANDAKAR Golam Iftakhar; 石川文洋; 高崎輝恒; 田邉元三; 杉浦麗子 日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web) 45th 2022年
- IFTAKHAR Khandakar Golam; 藤谷佳奈; 佐藤亮介; 高崎輝恒; 田邊元三; 杉浦麗子 日本薬理学雑誌 157 (Supplement) 2022年
- 杉本恵崇; 高崎輝恒; 黒崎亮; 垂井祐大; 巽祐司; 佐藤亮介; 杉浦麗子 日本薬理学雑誌 157 (Supplement) 2022年
- 杉本恵崇; 高崎輝恒; 黒崎亮; 巽祐司; 山田南; 佐藤亮介; 杉浦麗子 日本薬理学雑誌 157 (Supplement) 2022年
- 濱邊庸之; 高崎輝恒; 當内健太; 上山紗依; 佐藤亮介; 杉浦麗子 日本薬理学雑誌 157 (Supplement) 2022年
- 上山紗依; 高崎輝恒; 上野七海; 佐藤亮介; 秋末敏宏; 河本旭哉; 宮本智弘; 杉浦麗子; 杉浦麗子 日本薬理学雑誌 157 (Supplement) 2022年
- 藤原大輝; 高崎輝恒; 冨本尚史; KHANDAKAR Golam Iftakhar; 佐藤亮介; 岡正啓; 杉浦麗子 日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web) 45th 2022年
- 冨本尚史; 高崎輝恒; 佐藤亮介; 蔡淳安; 梅田茉美; 杉浦麗子 日本薬理学雑誌 157 (Supplement) 2022年
- 神田勇輝; 冨本尚史; 佐藤亮介; 高崎輝恒; 杉浦麗子 日本薬理学雑誌 157 (Supplement) 2022年
- 杉本恵崇; 高崎輝恒; 黒崎亮; 垂井祐大; 巽祐司; 佐藤亮介; 杉浦麗子 日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web) 44th 2021年
- 上山紗依; 當内健太; 高崎輝恒; 佐藤亮介; 秋末敏宏; 杉浦麗子 日本薬理学雑誌 156 (Supplement) 2021年
- 久木田優香; 高崎輝恒; 野田章博; 佐藤亮介; 杉浦麗子 日本薬理学雑誌 156 (Supplement) 2021年
- 土屋葵子; 神田勇輝; 佐藤亮介; 高崎輝恒; WOLF Dieter A.; 杉浦麗子 日本薬理学雑誌 156 (Supplement) 2021年
- 山本真鈴; 高崎輝恒; 藪野真也; 佐藤亮介; 遠藤雄一; 杉浦麗子 日本薬理学雑誌 156 (Supplement) 2021年
- 上山紗依; 上野七海; 當内健太; 高崎輝恒; 佐藤亮介; 秋末敏宏; 杉浦麗子 日本薬理学雑誌 156 (Supplement) 2021年
- 土屋葵子; 高崎輝恒; 佐藤亮介; 神田勇輝; WOLF Deiter A.; WOLF Deiter A.; 杉浦麗子 日本薬理学雑誌 156 (Supplement) 2021年
- 藤原大輝; 高崎輝恒; KHANDAKAR Golam Iftakhar; 神田勇輝; 佐藤亮介; 杉浦麗子 日本薬理学雑誌 156 (Supplement) 2021年
- 藤谷佳奈; KHANDAKAR Golam Iftakhar; 佐藤亮介; 高崎輝恒; 田邊元三; 杉浦麗子 日本薬理学雑誌 156 (Supplement) 2021年
- 冨本尚史; 神田勇輝; 佐藤亮介; 高崎輝恒; TSAI Chun; 梅田茉実; 杉浦麗子 日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web) 44th 2021年
- 藤原大輝; 高崎輝恒; 冨本尚史; 豊田教幹; KHANDAKAR Golam; 佐藤亮介; 岡正啓; 米田悦啓; 杉浦麗子 日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web) 44th 2021年
- AN Tsai Chun; 神田勇輝; 冨本尚史; 田中妙美; 土屋葵子; 佐藤亮介; 高崎輝恒; 杉浦麗子 日本薬理学雑誌 156 (Supplement) 2021年
- 冨本尚史; 神田勇輝; 佐藤亮介; 高崎輝恒; TSAI Chun An; 梅田茉美; 杉浦麗子 日本薬理学雑誌 156 (Supplement) 2021年
- DEAD-box型RNA helicase DDX3/Ded1はPKC/Pck2をSGへ移行する働きを持つ冨本 尚史; 神田 勇輝; Tsai Chun An; 佐藤 亮介; 高崎 輝恒; 杉浦 麗子 日本生化学会大会プログラム・講演要旨集 93回 [3Z08 -383)] 2020年09月
- がん特異的シグナル伝達佐藤 亮介; 杉浦 麗子 図解 腫瘍薬学 149 -156 2020年08月 [招待有り]
- マウスにおけるシトクロムP450誘導過程におけるプロテインキナーゼNファミリーの役割川瀬 篤史; 向井 秀幸; 立石 駿介; 黒田 真太郎; 松田 尚也; 佐藤 亮介; 島田 紘明; 杉浦 麗子; 岩城 正宏 日本薬学会年会要旨集 140年会 27X -pm02 2020年03月
- 浜田直弥; 佐藤亮介; 高崎輝恒; 田邉元三; 杉浦麗子 日本薬理学雑誌 155 (Supplement) 2020年
- 水野綾美; 宮本理穂; 神田勇輝; 佐藤亮介; 高崎輝恒; 杉浦麗子 日本薬理学雑誌 155 (Supplement) 2020年
- 嶋田絵理香; 佐藤亮介; 高崎輝恒; 杉浦麗子 日本薬理学雑誌 155 (Supplement) 2020年
- 杉本恵崇; 高崎輝恒; 佐藤亮介; 濱田耕造; 杉浦麗子 日本薬理学雑誌 155 (Supplement) 2020年
- 冨本尚史; 神田勇輝; AN TSAI Chun; 佐藤亮介; 高崎輝恒; 杉浦麗子 日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web) 43rd 2020年
- 冨本尚史; 神田勇輝; TSAI Chun An; 佐藤亮介; 高崎輝恒; 杉浦麗子 日本薬理学雑誌 155 (Supplement) 2020年
- 神田勇輝; 冨本尚史; 永井善紀; 田中妙美; 土屋葵子; 佐藤亮介; 高崎輝恒; 杉浦麗子 日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web) 42nd 2019年
- DUSPホモログPmp1のストレス依存的細胞内局在変化とMAPKシグナル制御との関わり水野 綾美; 神田 勇輝; 高崎 輝恒; 佐藤 亮介; 杉浦 麗子 日本生化学会大会プログラム・講演要旨集 91回 [3P -027] 2018年09月
- RNAとエピジェネティクスからの創薬へ佐藤 亮介; 杉浦 麗子 生体の科学 69 (4) 2018年 [招待有り]
- 杉浦麗子; 佐藤亮介; 松浦一貴; 萩原加奈子; 神田勇輝; 石川文洋; 田邉元三; 村岡修; 高崎輝恒 メディシナルケミストリーシンポジウム講演要旨集 35th 80 2017年10月
- メタロミクス研究をめざした細胞内金属イオン濃度の新規定量法開発緒方 文彦; 佐藤 亮介; 萩原 加奈子; 杉浦 麗子; 川崎 直人 The Journal of Toxicological Sciences 42 (Suppl.) S263 -S263 2017年06月
- 緒方 文彦; 佐藤 亮介; 萩原 加奈子; 杉浦 麗子; 川崎 直人 The Journal of Toxicological Sciences 42 (Suppl.) S263 -S263 2017年06月
- 佐藤亮介; 萩原加奈子; 深尾亜喜良; 藤原俊伸; 平井晋哉; 谷時雄; 高崎輝恒; 杉浦麗子 日本生化学会大会(Web) 90th 2017年
- 佐藤亮介; 萩原加奈子; 深尾亜喜良; 藤原俊伸; 平井晋哉; 谷時雄; 杉浦麗子 日本RNA学会年会要旨集 19th 2017年
- Fumihiko Ogata; Ryosuke Satoh; Ayako Kita; Reiko Sugiura; Naohito Kawasaki Journal of Toxicological Sciences 42 (2) 159 -166 2017年
- 小林彩保; 永井敢; 佐藤亮介; 伊藤隆; 杉浦麗子; 三島正規 Abstracts. Annual Meeting of the NMR Society of Japan 55th 2016年
- 永井敢; 小林彩保; 佐藤亮介; 杉浦麗子; 伊藤隆; 三島正規 日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web) 39th 2016年
- 佐藤 亮介; 萩原 加奈子; 喜多 綾子; 杉浦 麗子 日本薬理学雑誌 147 (6) 345 2016年 [招待有り]
- 前崎綾子; 佐藤亮介; 田岡万悟; 金場哲平; 朝野維起; 藤田千春; 藤原俊伸; 伊藤隆; 礒辺俊明; 箱嶋敏雄; 前仲勝実; 三島正規 日本蛋白質科学会年会プログラム・要旨集 15th 123 2015年05月
- 小林彩保; 佐藤亮介; 藤原俊伸; 伊藤隆; 杉浦麗子; 三島正規 日本蛋白質科学会年会プログラム・要旨集 15th 92 2015年05月
- RNAフロンティアミーティング報告"RNAフロンティアミーティング2014を終えて"佐藤 亮介 日本RNA学会会報 31 2014年12月 [招待有り]
- 貞廣暁利; 佐藤亮介; 深尾亜喜良; 野本明男; 藤原俊伸 日本RNA学会年会要旨集 16th 204 2014年07月
- 小林彩保; 佐藤亮介; 藤原俊伸; 伊藤隆; 杉浦麗子; 三島正規 日本蛋白質科学会年会プログラム・要旨集 14th 2014年
- 中西絢子; 小林彩保; 佐藤亮介; 藤原俊伸; 伊藤隆; 杉浦麗子; 三島正規 日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web) 37th 2014年
- 小林彩保; 中西絢子; 佐藤亮介; 藤原俊伸; 伊藤隆; 杉浦麗子; 三島正規 Abstracts. Annual Meeting of the NMR Society of Japan 53rd 2014年
- 水野稜子; 李翠芳; 小倉尚也; 加藤彩香; 喜多綾子; 佐藤亮介; 奥公秀; 阪井康能; 伊藤俊樹; 杉浦麗子 日本薬理学会近畿部会プログラム・要旨集 126th 38 2014年
- 小倉尚也; 李翠芳; 喜多綾子; 加藤彩香; 水野稜子; 佐藤亮介; 奥公秀; 阪井康能; 伊藤俊樹; 杉浦麗子 日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web) 37th 3P-0306 (WEB ONLY) 2014年
- 小林彩保; 佐藤亮介; 藤原俊伸; 伊藤隆; 杉浦麗子; 三島正規 日本蛋白質科学会年会プログラム・要旨集 13th 2013年
- 小林彩保; 佐藤亮介; 藤原俊伸; 伊藤隆; 杉浦麗子; 三島正規 Abstracts. Annual Meeting of the NMR Society of Japan 52nd 2013年
- 佐藤亮介; 深尾亜喜良; 野本明男; 藤原俊伸; 藤原俊伸 日本RNA学会年会要旨集 15th 2013年
- 佐藤亮介; 深尾亜喜良; 野本明男; 藤原俊伸 日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web) 36th 2013年
- 佐藤亮介; 深尾亜喜良; 野本明男; 藤原俊伸 日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web) 35th 2012年
- 佐藤亮介; 森田貴大; 渡邊沙羅; 高田宏文; 喜多綾子; 石渡俊二; 久野高義; 杉浦麗子; 杉浦麗子 日本薬理学雑誌 131 (3) 2008年
講演・口頭発表等
- ERK: A DOUBLE-EDGED SWORD IN CANCER. ERK-Dependent Apoptosis as a Potential Therapeutic Strategy for Cancer [通常講演]Teruaki Takasaki; Golam Iftakhar Khandakar; Sae Kamiyama; Ryosuke Satoh; Reiko SugiuraThe Protein Phosphatases Conference Jointly hosted by FASEB and the Japanese Association for Protein Phosphatase Research (JAPPR) 2022年12月 口頭発表(招待・特別)
- Ryosuke Satoh; Taemi Tanaka; Nobuyasu Yoshida; Teruaki Takasaki; Reiko SugiuraThe Protein Phosphatases Conference Jointly hosted by FASEB and the Japanese Association for Protein Phosphatase Research (JAPPR) 2022年12月 口頭発表(一般)
- ACAGT-007a, A NEW ERK MAPK SIGNALING MODULATOR, WHEN COMBINED WITH AKT SIGNALING INHIBITOR, INHIBITS CELL GROWTH AND TRIGGERS APOPTOSIS IN PANCREATIC CANCER CELLS [通常講演]Golam Iftakhar Khandakar; Ryosuke Satoh; Teruaki Takasaki; Kana Fujitani; Shih Mengyu; Genzoh Tanabe; Kazuko Sakai; Kazuto Nishio; Yoichi Miyamoto; Masahiro Oka; Reiko SugiuraThe Protein Phosphatases Conference Jointly hosted by FASEB and the Japanese Association for Protein Phosphatase Research (JAPPR) 2022年12月 ポスター発表
- ACA-28, A NOVEL ANTI-CANCER COMPOUND, INDUCES ERK- OR AUTOPHAGY-DEPENDENT APOPTOSIS DEPENDING ON THE CELL TYPES ON OSTEOSARCOMA [通常講演]Sae Kamiyama; Teruaki Takasaki; Golam Iftakhar Khandakar; Nanami Ueno; Eimi Kawai; Ryosuke Satoh; Toshihiro Akisue; Reiko SugiuraThe Protein Phosphatases Conference Jointly hosted by FASEB and the Japanese Association for Protein Phosphatase Research (JAPPR) 2022年12月 ポスター発表
- Naofumi Tomimoto; Teruaki Takasaki; Ryosuke Satoh; Reiko SugiuraThe Protein Phosphatases Conference Jointly hosted by FASEB and the Japanese Association for Protein Phosphatase Research (JAPPR) 2022年12月 ポスター発表
- ACA-28とその誘導体ACAGT-007aはがん細胞におけるERK MAPKシグナルのさらなる活性化を介してアポトーシスを誘導する [通常講演]佐藤 亮介; カンダカール イフタカール; 石川 文洋; 高崎 輝恒; 田邉 元三; 杉浦 麗子第45回日本分子生物学会年会 2022年12月 ポスター発表
- Lewy小体病の発症機序の解明に向けたα-シヌクレイン(α-Syn)の凝集能低下型変異タンパク質を発現する分裂酵母株の作成 [通常講演]杉本 恵崇; 高崎 輝恒; 黒崎 亮; 巽 祐司; 山田 南; 佐藤 亮介; 杉浦 麗子第45回日本分子生物学会年会 2022年11月 ポスター発表
- MAPK活性依存的抗がん剤シーズACA-28がMAPKシグナル上流因子の輸送に与える影響 [通常講演]藤原 大輝; 高崎 輝恒; 冨本 尚史; Golam Iftakhar Khandakar; 佐藤 亮介; 岡 正啓; 杉浦 麗子第45回日本分子生物学会年会 2022年11月 ポスター発表
- 吉田 展康; 佐藤 亮介; 田中 妙美; 高崎 輝恒; 杉浦 麗子第142回日本薬理学会近畿部会 2022年11月 口頭発表(一般)
- 細胞内輸送と糖鎖修飾に着目したα-シヌクレインによる細胞傷害メカニズムの解析 [通常講演]山田 南; 高崎 輝恒; 杉本 恵祟; 黒崎 亮; 巽 祐司; 壽 美月; 佐藤 亮介; 杉浦 麗子第142回日本薬理学会近畿部会 2022年11月 口頭発表(一般)
- α-synが引き起こす細胞死を増強する細胞内輸送経路のステップの特定 [通常講演]巽 祐司; 高崎 輝恒; 杉本 恵崇; 黒崎 亮; 山田 南; 壽 美月; 佐藤 亮介; 杉浦 麗子第142回日本薬理学会近畿部会 2022年11月 口頭発表(一般)
- 新規抗がん剤候補化合物ACAGT-007aによる膵がん細胞T3M4のアポトーシス誘導機構に関する解析 [通常講演]石 孟玉; Khandakar Golam Iftakhar; 謝 明作; 岸本 健太; 佐藤 亮介; 高崎 輝恒; 杉浦 麗子第142回日本薬理学会近畿部会 2022年11月 口頭発表(一般)
- ERK MAPKシグナル調節薬ACA-28による活性化ERKの細胞内動態の可視化とExportinの関わり [通常講演]謝 明作; カンダカール ゴラム イフタカール; 岸本 健太; 佐藤 亮介; 高崎 輝恒; 田邉 元三; 杉浦 麗子第142回日本薬理学会近畿部会 2022年11月
- ERK MAPKシグナル調節化合物ACA-28によるVimentinのリン酸化誘導 [通常講演]芝本 雄威; 田中 達也; 佐藤 亮介; 高崎 輝恒; 足立 淳; 朝長 毅; 杉浦 麗子第142回日本薬理学会近畿部会 2022年11月 口頭発表(一般)
- ERK MAPKシグナル調節化合物ACA-28によるVimentinのリン酸化誘導 [通常講演]芝本 雄威; 田中 達也; 佐藤 亮介; 高崎 輝恒; 足立 淳; 朝長 毅; 杉浦 麗子第72回日本薬学会関西支部総会・大会 2022年10月 ポスター発表
- ERK MAPK活性依存的抗がん剤シーズACA-28のCRM1依存的核外輸送阻害活性の評価 [通常講演]藤原 大輝; 高崎 輝恒; 冨本 尚史; Golam Iftakhar Khandaka; 佐藤 亮介; 岡 正啓; 杉浦 麗子第72回日本薬学会関西支部総会・大会 2022年10月 口頭発表(一般)
- its3-1の解析から浮かび上がったPI4P代謝経路とPI3P代謝経路のクロストーク [通常講演]田中妙美; 佐藤亮介; 吉田展康; 高崎輝恒; 杉浦麗子酵母遺伝学フォーラム第55回研究報告会 2022年09月 口頭発表(一般)
- 冨本尚史; 高崎輝恒; 佐藤亮介; 杉浦麗子酵母遺伝学フォーラム第55回研究報告会 2022年09月 口頭発表(一般)
- 佐藤亮介; 田中妙美; 吉田展康; 高崎輝恒; 杉浦麗子酵母遺伝学フォーラム第55回研究報告会 2022年09月 口頭発表(一般)
- 核外輸送システムに注目した新規抗がん剤シーズACA-28のERK MAPK経路調節機構の解析 [通常講演]藤原大輝; 髙崎輝恒; 冨本尚史; 豊田教幹; Golam Khandakar; 佐藤亮介; 岡正啓; 米田悦啓; 杉浦麗子第44回日本分子生物学会年会 2021年12月 ポスター発表
- パーキンソン病の分裂酵母モデル系を用いたα-シヌクレインの凝集抑制や細胞障害の軽減を目的とした医薬品の探索 [通常講演]杉本恵崇; 髙崎輝恒; 黒崎亮; 垂井祐大; 巽祐司; 佐藤亮介; 杉浦麗子第44回日本分子生物学会年会 2021年12月 ポスター発表
- 新規がん治療薬候補化合物ACA-28が骨肉腫細胞において誘導するアポトーシスとオートファジーの関わり [通常講演]上山紗依; 髙崎輝恒; 上野七海; 佐藤亮介; 秋末敏宏; 杉浦麗子第44回日本分子生物学会年会 2021年12月 ポスター発表
- 冨本尚史; 神田勇輝; 佐藤亮介; 髙崎輝恒; Chun Tsai; 梅田茉実; 杉浦麗子第44回日本分子生物学会年会 2021年12月
- ACAGT-007a, an ERK MAPK Signaling Modulator, when combined with AKT Signaling Inhibitor, Promotes Antitumor Activity in Pancreatic Cancer Cells [通常講演]Golam Khandakar; Ryosuke Satoh; Teruaki Takasaki; Kana Fujitani; Genzo Tanabe; Reiko Sugiura第44回日本分子生物学会年会 2021年12月 ポスター発表
- 分裂酵母モデル系を用いたα-シヌクレインの凝集や細胞障害を抑制する医薬品の探索とその作用メカニズムの解明 [通常講演]杉本恵崇; 髙崎輝恒; 黒崎亮; 垂井祐大; 巽祐司; 佐藤亮介; 杉浦麗子第140回日本薬理学会近畿部会 2021年11月 口頭発表(一般)
- 神田勇輝; 冨本尚史; 佐藤亮介; 髙崎輝恒; 杉浦麗子第140回日本薬理学会近畿部会 2021年11月 口頭発表(一般)
- Combination of ACAGT-007a, a novel ERK signaling modulator, with AKT signaling inhibitor effectively induces apoptosis in pancreatic cancer cells [通常講演]Khandakar Golam Iftakhar; 藤谷佳奈; 佐藤亮介; 髙崎輝恒; 田邊元三; 杉浦麗子第140回日本薬理学会近畿部会 2021年11月 口頭発表(一般)
- 冨本尚史; 神田勇輝; 佐藤亮介; 髙崎輝恒; Chun An Tsai; 梅田茉実; 杉浦麗子第71回日本薬学会関西支部総会・大会 2021年10月 口頭発表(一般)
- 核外輸送システムに注目した新規抗がん剤シーズACA-28のERK依存的細胞死誘導作用の解析 [通常講演]藤原大輝; 髙崎輝恒; Golam Iftakar Khandakar; 神田勇輝; 佐藤亮介; 杉浦麗子第71回日本薬学会関西支部総会・大会 2021年10月 口頭発表(一般)
- 新規抗がん剤候補化合物ACA-28がERK活性化依存的細胞死を誘導するメカニズムの探索 [通常講演]安藤成美; 佐藤亮介; 髙崎輝恒; 芝本雄威; 足立淳; 朝長毅; 田邊元三; 杉浦麗子第71回日本薬学会関西支部総会・大会 2021年10月 口頭発表(一般)
- Acremomannolipin Aによる細胞死誘導機構におけるCaMKの関わり [通常講演]中塚華蓮; 髙崎輝恒; 濱田構造; 佐藤亮介; 高島克輝; 田邊元三; 鎌田春彦; 杉浦麗子第71回日本薬学会関西支部総会・大会 2021年10月 口頭発表(一般)
- 分裂酵母モデル系を用いたαシヌクレイン凝集体の細胞毒性を増強する因子の探索 ーパーキンソン病治療薬を目指したαシヌクレイン凝集抑制因子の探索に向けてー [通常講演]垂井祐大; 髙崎輝恒; 杉本恵崇; 黒崎亮; 佐藤亮介; 杉浦麗子第71回日本薬学会関西支部総会・大会 2021年10月 口頭発表(一般)
- ERK経路の活性化を介した新規アポトーシス誘導剤ACA-28の構造活性相関大西里奈; 佐藤亮介; 髙崎輝恒; 芝本雄威; 田邊元三; 杉浦麗子第71回日本薬学会関西支部総会・大会 2021年10月 口頭発表(一般)
- 新規抗がん剤シーズACAGT-007aの膵臓癌細胞に対する効果とアポトーシス誘導機構:ERK MAPKシグナルおよびPI3K/AKTシグナルの関わり [通常講演]藤谷佳奈; Khandakar Golam Iftakhar; 佐藤亮介; 髙崎輝恒; 田邊元三; 杉浦麗子第139回日本薬理学会近畿部会 2021年06月 口頭発表(一般)
- 新規抗がん剤シーズACA-28のERK依存的抗がん活性と核外移行システムの関わり [通常講演]藤原 大輝; 高崎 輝恒; Golam Iftakhar Khandakar; 神田 勇輝; 佐藤 亮介; 杉浦 麗子第139回日本薬理学会近畿部会 2021年06月 口頭発表(一般)
- 新規ERK活性調節剤ACA-28は骨肉腫由来細胞株においてアポトーシスとオートファジーを誘導する [通常講演]上山紗依; 上野七海; 當内健太; 高崎輝恒; 佐藤亮介; 秋末敏宏; 杉浦麗子第139回日本薬理学会近畿部会 2021年06月 口頭発表(一般)
- 冨本尚史; 神田勇輝; 佐藤亮介; 高崎輝恒; Chun An Tsai; 梅田茉美; 杉浦麗子第139回日本薬理学会近畿部会 2021年06月 口頭発表(一般)
- 土屋葵子; 高崎輝恒; 佐藤亮介; 神田勇輝; Deiter A. Wolf; 杉浦 麗子第139回日本薬理学会近畿部会 2021年06月 口頭発表(一般)
- 新規抗がん剤シーズACA-28の骨肉腫細胞における細胞死誘導機構の解析 [通常講演]上山紗依; 當内健太; 上野七海; 高崎輝恒; 佐藤亮介; 秋末敏宏; 杉浦麗子第67回日本生化学会近畿支部例会 2021年05月 口頭発表(一般)
- 土屋葵子; 高崎輝恒; 佐藤亮介; 神田勇輝; Deiter A. Wolf; 杉浦 麗子第67回日本生化学会近畿支部例会 2021年05月 口頭発表(一般)
- 冨本尚史; 神田勇輝; 佐藤亮介; 高崎輝恒; Chun An Tsai; 梅田茉美; 杉浦麗子第67回日本生化学会近畿支部例会 2021年05月 口頭発表(一般)
- Chemical genetic analysis of FTY720- and Ca2+-sensitive mutants reveals a functional connection between FTY720 and membrane trafficking [通常講演]Kanako Hagihara; Yuki Kanda; Kouki Ishida; Ryosuke Satoh; Teruaki Takasaki; Takuya Maeda; Reiko SugiuraThe 14th International Conference on Protein Phosphatase (ICPP14) 2020年12月 ポスター発表
- Impacts of ACA-28 derivatives on the ERK MAPK & PI3K/AKT signaling pathways in pancreatic cancer cells [通常講演]Golam Iftakhar Khandakar; Ayami Mizuno; Ryosuke Satoh; Teruaki Takasaki; Genzo Tanabe; Reiko SugiuraThe 14th International Conference on Protein Phosphatase (ICPP14) 2020年12月 ポスター発表
- The MAPK Phosphatase DUSP6 plays an important role in the mechanisms of apoptosis induced by a novel anti-cancer compound ACA-28 [通常講演]Ayami Mizuno; Yuki Kanda; Riho Miyamoto; Daiki Hujiwara; Ryosuke Satoh; Teruaki Takasaki; Reiko SugiuraThe 14th International Conference on Protein Phosphatase (ICPP14) 2020年12月 ポスター発表
- Naofumi Tomimoto; Yuki Kanda; Chun An Tsai; Ryosuke Satoh; Teruaki Takasaki; Reiko SugiuraThe 14th International Conference on Protein Phosphatase (ICPP14) 2020年12月 ポスター発表
- Importance of the activation-loop phosphorylation of Pck2/PKC for the stress granule translocation [通常講演]Shu Kyomoto; Yuki Kanda; Naofumi Tomimoto; Ryosuke Satoh; Teruaki Takasaki; Reiko SugiuraThe 14th International Conference on Protein Phosphatase (ICPP14) 2020年12月 ポスター発表
- 新規ERKシグナル調節薬ACA-28のERK活性化がん細胞に対するアポトーシス誘導活性とその作用機構の解析 [通常講演]濱田 直弥; 佐藤 亮介; 高崎 輝恒; 田邉 元三; 足立 淳; 朝長 毅; 杉浦 麗子第43回日本分子生物学会年会 2020年12月 ポスター発表
- ERK経路の活性化によりヒトメラノーマのアポトーシスを強力かつ選択的に誘導する新規ベンズヒドロール誘導体の発見 [通常講演]佐藤 亮介; 濱田 直弥; 石川 文洋; 高崎 輝恒; 田邉 元三; 杉浦 麗子第43回日本分子生物学会年会 2020年12月 ポスター発表
- 新規抗がん剤候補化合物ACA-28依存的なアポトーシス誘導機構におけるMAPK Phosphatase DUSP6の役割 [通常講演]水野 綾美; 神田 勇輝; 高崎 輝恒; 宮本 理穂; 藤原 大輝; 佐藤 亮介; 杉浦 麗子第43回日本分子生物学会年会 2020年12月 ポスター発表
- 冨本 尚史; 神田 勇輝; AN TSAI Chun; 佐藤 亮介; 高崎 輝恒; 杉浦 麗子第43回日本分子生物学会年会 2020年12月 ポスター発表
- ERKシグナル調節薬ACA-28を介するERK依存的細胞死とNRF-2経路の関わり [通常講演]當内 健太; 森 梓; 上山 紗依; 萩原 加奈子; 佐藤 亮介; 高崎 輝恒; 杉浦 麗子第43回日本分子生物学会年会 2020年12月 ポスター発表
- 酵母遺伝学から明らかとなったカルシニューリン抑制因子RCAN1ホモログの新たな機能 [招待講演]高崎 輝恒; 久木田 優香; 野田 章博; 眞鍋 涼; 佐藤 亮介; 杉浦 麗子第43回日本分子生物学会年会 2020年12月 口頭発表(招待・特別)
- ダウン症候群関連遺伝子Rcn1のカルシニューリン依存的、非依存的な酸化ストレス応答機構の解析 [通常講演]久木田 優香; 高崎 輝恒; 野田 章博; 佐藤 亮介; 杉浦 麗子第138回日本薬理学会近畿部会 2020年11月 口頭発表(一般)
- PKC/MAPKシグナル活性調節におけるストレス顆粒の役割 [通常講演]Tsai Chun A; 神田 勇輝; 冨本 尚史; 田中 妙美; 土屋 葵子; 佐藤 亮介; 高崎 輝恒; 杉浦 麗子第138回日本薬理学会近畿部会 2020年11月 口頭発表(一般)
- MAPKシグナルを標的としたがん細胞増殖抑制効果を有する天然物抽出成分の探索 [通常講演]山本 真鈴; 高崎 輝恒; 藪野 真也; 佐藤 亮介; 遠藤 雄一; 杉浦 麗子第138回日本薬理学会近畿部会 2020年11月 口頭発表(一般)
- RNA結合タンパク質Puf4による酸化ストレス応答シグナル制御機構の探索 [通常講演]土屋 葵子; 神田 勇輝; 佐藤 亮介; 高崎 輝恒; Dieter A. Wol; 杉浦 麗子第138回日本薬理学会近畿部会 2020年11月 口頭発表(一般)
- 骨肉腫細胞に対するACA-28の細胞増殖抑制効果と作用機序の解析 [通常講演]上山 紗依; 當内 健太; 高崎 輝恒; 佐藤 亮介; 秋末 敏宏; 杉浦 麗子第138回日本薬理学会近畿部会 2020年11月 口頭発表(一般)
- Puf4による酸化ストレス応答シグナル制御機構の探索 [通常講演]土屋葵子; 神田勇輝; 佐藤亮介; 髙崎輝恒; Dieter A Wolf; 杉浦麗子第70回 日本薬学会関西支部大会 2020年10月 ポスター発表
- 骨肉腫細胞に対するACA-28の細胞増殖抑制効果と作用機序の解明 [通常講演]上山紗依; 當内健太; 髙崎輝恒; 佐藤亮介; 秋末敏宏; 杉浦麗子第70回 日本薬学会関西支部大会 2020年10月 ポスター発表
- 新規ERKシグナル調節薬ACA-28の適応拡大と細胞死誘導機構の解析濵田直弥; 佐藤亮介; 髙崎輝恒; 田邉元三; 足立淳; 朝長毅; 杉浦麗子第70回 日本薬学会関西支部大会 2020年10月 口頭発表(一般)
- ERKシグナル調節薬ACA-28はERK依存的細胞死と抗酸化転写因子NRF-2依存的遺伝子発現を誘導する當内健太; 森梓; 上山紗依; 佐藤亮介; 髙崎輝恒; 杉浦麗子第70回 日本薬学会関西支部大会 2020年10月 口頭発表(一般)
- 新規抗がん剤候補化合物ACA-28依存的なアポトーシス誘導機構におけるMAPK Phosphatase DUSP6の役割水野綾美; 宮本理穂; 藤原大樹; 神田勇輝; 髙崎輝恒; 佐藤亮介; 杉浦麗子第70回 日本薬学会関西支部大会 2020年10月 口頭発表(一般)
- RNA helicase活性低下型Ded1DAAD変異はPmk1 MAPKシグナルを正に制御する冨本尚史; 神田勇輝; Tsai Chun An; 佐藤亮介; 髙崎輝恒; 杉浦麗子第70回 日本薬学会関西支部大会 2020年10月 口頭発表(一般)
- 新規抗がん剤シーズACA-28に対する各種がん細胞の感受性と脱リン酸化酵素DUSPの関わり [通常講演]藤原大輝; 水野綾美; 神田勇輝; 濵田直弥; 髙崎輝恒; 佐藤亮介; 杉浦麗子第70回 日本薬学会関西支部大会 2020年10月 ポスター発表
- RNA結合タンパク質Pumilioによるイノシトールリン脂質代謝経路の制御 [通常講演]佐藤 亮介; 田中 千晶; 高崎 輝恒; 杉浦 麗子酵母遺伝学フォーラム第52回研究報告会 2019年09月 口頭発表(一般)
- PKCがストレス顆粒へ移行するメカニズムの探索 [通常講演]冨本 尚史; 神田 勇輝; 佐藤 亮介; 高崎 輝恒; 杉浦 麗子酵母遺伝学フォーラム第52回研究報告会 2019年09月 ポスター発表
- 分裂酵母の酸化ストレス応答におけるダウン症責任因子DSCR1/RCAN1ホモログの新たな役割 [通常講演]高崎輝恒; 松村綾華; 真鍋 涼; 佐藤亮介; 杉浦麗子酵母遺伝学フォーラム第52回研究報告会 2019年09月 口頭発表(一般)
- The importance of the DUSPs (dual-specificity phosphatases) in mediating the biological effect of ACA-28, a novel MAPK signalling modulator identified in the chemical genetic screen using fission yeast [通常講演]Ayami Mizuno; Yuki Kanda; Ryosuke Satoh; Teruaki Takasaki; Reiko Sugiura10th International Fission Yeast Meeting (pombe 2019) 2019年07月 ポスター発表
- Phospho-regulation of α-Endosulfine homolog Igo1 in oxidative stress responses [通常講演]Ayaka Tahara; Kenta Touchi; Reina Torii; Kanako Hagihara; Azusa Mori; Ryosuke Satoh; Teruaki Takasaki; Dieter Wolf; Reiko Sugiura10th International Fission Yeast Meeting (pombe 2019) 2019年07月 ポスター発表
- The role of autophagy-related factors and calcineurin in the mechanisms of Ca2+ homeostasis in nutrient-rich and starved conditions [通常講演]Erika Shimada; Taisei Sugiyama; Ryosuke Satoh; Teruaki Takasaki; Reiko Sugiura10th International Fission Yeast Meeting (pombe 2019) 2019年07月 ポスター発表
- Chemical genetic screen in fission yeast identified ACA-28 and its potent derivative compound, which preferentially kill several cancer cells [通常講演]Naoya Hamada; Ryosuke Satoh; Genzoh Tanabe; Fumihiro Ishikawa; Teruaki Takasaki; Reiko Sugiura10th International Fission Yeast Meeting (pombe 2019) 2019年07月 ポスター発表
- The KH-type RNA-binding protein Rnc1 regulates stress granule assembly, dependently or independently of its RNA-binding activity [通常講演]Ryosuke Satoh; Aki Kawasaki; Nobuki Hara; Teruaki Takasaki; Reiko Sugiura10th International Fission Yeast Meeting (pombe 2019) 2019年07月 ポスター発表
- MAPKシグナルが制御するRNA結合タンパク質 [招待講演]佐藤亮介慶應義塾大学先端生命科学研究所セミナー 2019年03月 公開講演,セミナー,チュートリアル,講習,講義等
- 肝臓でのシトクロムP450誘導過程におけるプロテインキナーゼ Nの関与 [通常講演]立石駿介; 川瀬篤史; 向井秀幸; 黒田真太郎; 佐藤亮介; 島田紘明; 岩城正宏; 杉浦麗子未来創薬医療イノベーションシンポジウム “Beyond the Genome” 〜New Horizons for Health and Diseases〜 2019年03月 ポスター発表
- 新規抗がん剤候補化合物ACA-28依存的なアポトーシス誘導機構におけるMAPキナーゼホスファターゼDUSP6の役割 [通常講演]水野綾美; 宮本理穂; 神田勇輝; 髙崎輝恒; 佐藤亮介; 杉浦麗子未来創薬医療イノベーションシンポジウム “Beyond the Genome” 〜New Horizons for Health and Diseases〜 2019年03月 ポスター発表
- ERKシグナル調節薬ACA-28とその高活性アナログのがん細胞に対するアポトーシス誘導活性 [通常講演]濵田 直弥; 佐藤亮介; 高崎輝恒; 田邉元三; 石川文洋; 杉浦麗子未来創薬医療イノベーションシンポジウム “Beyond the Genome” 〜New Horizons for Health and Diseases〜 2019年03月 ポスター発表
- RNA結合タンパク質Rnc1のRNA結合能依存的な凝集機構 [通常講演]川崎有記; 佐藤亮介; 原伸樹; 高崎輝恒; 杉浦麗子未来創薬医療イノベーションシンポジウム “Beyond the Genome” 〜New Horizons for Health and Diseases〜 2019年03月 ポスター発表
- RNA結合タンパク質Rnc1のストレス顆粒への移行率は自身のリン酸化レベルと相関する [通常講演]原伸樹; 佐藤亮介; 川崎有記; 高崎輝恒; 杉浦麗子未来創薬医療イノベーションシンポジウム “Beyond the Genome” 〜New Horizons for Health and Diseases〜 2019年03月 ポスター発表
- α-EndosulfineホモログIgo1は酸化ストレス依存的なストレス応答MAPK経路の活性化に関与する [通常講演]當内健太; 田原彩花; 鳥居礼奈; 萩原加奈子; 佐藤亮介; 高崎輝恒; Dieter A Wolf; 杉浦麗子未来創薬医療イノベーションシンポジウム “Beyond the Genome” 〜New Horizons for Health and Diseases〜 2019年03月 ポスター発表
- 酸化ストレス条件下におけるα-EndosulfineホモログIgo1のリン酸化制御 [通常講演]田原彩花; 當内健太; 鳥居礼奈; 萩原加奈子; 佐藤亮介; 高崎輝恒; Dieter A Wolf; 杉浦麗子未来創薬医療イノベーションシンポジウム “Beyond the Genome” 〜New Horizons for Health and Diseases〜 2019年03月 ポスター発表
- 酸化ストレス応答におけるPumilioファミリータンパク質Puf4のリン酸化修飾とその生理的役割 [通常講演]稲荷正大; 田中千晶; 甲斐千夏; 田中妙美; 佐藤亮介; 高崎輝恒; Dieter A Wolf; 杉浦麗子未来創薬医療イノベーションシンポジウム “Beyond the Genome” 〜New Horizons for Health and Diseases〜 2019年03月 ポスター発表
- RNA結合タンパク質Rnc1のストレス顆粒局在機構 [招待講演]佐藤亮介; 原伸樹; 川崎有記; 髙崎輝恒; 杉浦麗子未来創薬医療イノベーションシンポジウム “Beyond the Genome” 〜New Horizons for Health and Diseases〜 2019年03月 口頭発表(一般)
- MAPKシグナルが制御するRNA結合タンパク質 [招待講演]佐藤亮介第34回 HiHA Seminar 2018年12月 公開講演,セミナー,チュートリアル,講習,講義等
- RNA結合タンパク質Rnc1のRNA結合能依存的/非依存的なストレス顆粒制御機構 [通常講演]佐藤亮介; 原伸樹; 川崎有記; 高崎輝恒; 杉浦麗子第41回日本分子生物学会年会 2018年11月 ポスター発表
- カルシニューリン制御因子Rcn1の新たな役割 ~酸化ストレス応答経路におけるネガティブフィードバック作用~ [通常講演]高崎輝恒; 佐藤亮介; 杉浦麗子第41回日本分子生物学会年会 2018年11月 ポスター発表
- MAPKシグナルはRNA顆粒形成を介してProtein Kinase Cの活性を空間的に制御する [通常講演]神田勇輝; 永井善紀; 田中妙美; 土屋葵子; 水野綾美; 佐藤亮介; 高崎輝恒; 杉浦麗子第41回日本分子生物学会年会 2018年11月 ポスター発表
- Hsp90によるMAPKシグナル制御機構の解析 [通常講演]池畑拓実; 大谷夏実; 佐藤亮介; 高崎輝恒; 杉浦麗子第41回日本分子生物学会年会 2018年11月 ポスター発表
- Hsp90シャペロンはMAPKシグナル経路構成因子の正常な細胞内局在に関与する [通常講演]池畑拓実; 大谷夏実; 高崎輝恒; 佐藤亮介; 杉浦麗子第134回日本薬理学会近畿部会 2018年11月 口頭発表(一般)
- A role of α-Endosulfine homolog Igo1 in oxxdative stress responses [通常講演]Ayaka Tahara; Kenta touchi; Reina Torii; Kanako Hagihara; Ryosuke Satoh; Teruaki Takasaki; Dieter Wolf; Reiko SugiuraWorkshop on Frontiers in Phosphatase Research and Drug Discovery (ICPP13) 2018年10月 ポスター発表
- A novel role for the regulator of calcineurin Rcn1 in negative feedback regulation of the stress-activated MAPK signaling [通常講演]Teruaki Takasaki; Ryosuke Satoh; Reiko SugiuraWorkshop on Frontiers in Phosphatase Research and Drug Discovery (ICPP13) 2018年10月 ポスター発表
- ACA-28, an ERK MAPK signaling modulator, influences DUSP6 expression [通常講演]Yuki Kanda; Ayami Mizuno; Ryosuke Satoh; Teruaki Takasaki; Reiko SugiuraWorkshop on Frontiers in Phosphatase Research and Drug Discovery (ICPP13) 2018年10月 ポスター発表
- DUSPホモログPmp1のストレス依存的細胞内局在変化とストレス顆粒の関わり [通常講演]水野綾美; 神田勇輝; 髙崎輝恒; 佐藤亮介; 杉浦麗子第68回 日本薬学会近畿支部総会・大会 2018年10月 口頭発表(一般)
- ストレス応答MAPKシグナルの調節におけるα-EndosulfineホモログIgo1の役割 [通常講演]當内健太; 廣井 遥; 田原彩花; 鳥居礼奈; 萩原加奈子; 佐藤亮介; 高崎輝恒; Dieter Wolf; 杉浦麗子第68回 日本薬学会近畿支部総会・大会 2018年10月 口頭発表(一般)
- ERK依存的細胞死誘導剤ACA-28のトリプルネガティブ乳癌に対する効果 [通常講演]濵田直弥; 川崎有記; 佐藤亮介; 高崎輝恒; 田邉元三; 石川文洋; 杉浦麗子第68回 日本薬学会近畿支部総会・大会 2018年10月 口頭発表(一般)
- RNA結合タンパク質の局在制御とMAPKシグナル調節機構―RNA結合タンパク質の局在制御を標的とした医薬品開発に向けて― [招待講演]佐藤亮介第68回日本薬学会近畿支部総会・大会 近畿支部奨励賞受賞講演 2018年10月 口頭発表(招待・特別)
- DUSPホモログPmp1 のストレス依存的細胞内局在変化とMAPKシグナル制御との関わり [通常講演]水野綾美; 神田勇輝; 高崎輝恒; 佐藤亮介; 杉浦麗子第91回日本生化学会大会 2018年09月 ポスター発表
- DEAD box型RNA ヘリケースDed1によるPKC/MAPK シグナル制御機構 [通常講演]土屋葵子; 神田勇輝; 永井善紀; 田中妙美; 佐藤亮介; 高崎輝恒; 杉浦麗子第91回日本生化学会大会 2018年09月 ポスター発表
- RNA結合タンパク質Rnc1の空間制御を介したMAPKシグナル調節機構とストレス顆粒形成制御 [通常講演]佐藤亮介; 原伸樹; 川崎有記; 高崎輝恒; 杉浦麗子第91回日本生化学会大会 2018年09月 ポスター発表
- ERK依存的細胞死誘導剤ACA-28の高活性アナログによるがん細胞増殖抑制 [通常講演]濵田直弥; 川崎有記; 佐藤亮介; 高崎輝恒; 田邉元三; 石川文洋; 杉浦麗子第91回日本生化学会大会 2018年09月 ポスター発表
- オートファジー関連因子Atg1とMAPKおよびCa2+/カルシニューリンシグナルの機能的関わり [通常講演]嶋田絵理香; 神田勇輝; 佐藤亮介; 高崎輝恒; 杉浦麗子第91回日本生化学会大会 2018年09月 ポスター発表
- α-EndosulfineホモログIgo1はストレス応答MAPKシグナルの調節に関わる [通常講演]當内健太; 廣井遥; 田原彩花; 鳥居礼奈; 萩原加奈子; 佐藤亮介; 高崎輝恒; 杉浦麗子; Dieter Wolf第91回日本生化学会大会 2018年09月 ポスター発表
- α-EndosulfineホモログIgo1の酸化ストレス応答におけるリン酸化依存的な役割 [通常講演]田原彩花; 廣井遥; 當内健太; 萩原加奈子; 佐藤亮介; 高崎輝恒; 杉浦麗子; Dieter Wolf第91回日本生化学会大会 2018年09月 ポスター発表
- RNA結合タンパク質Rnc1のRNA結合能依存的/非依存的な局在制御 [通常講演]佐藤亮介; 原伸樹; 川崎有記; 高崎輝恒; 杉浦麗子酵母遺伝学フォーラム第51回研究報告会 2018年09月 口頭発表(一般)
- 分子シャペロンHsp90/Swo1によるPKC-MAPKシグナル制御機構の解析 [通常講演]池畑拓実; 大谷夏実; 佐藤亮介; 高崎輝恒; 杉浦麗子酵母遺伝学フォーラム第51回研究報告会 2018年09月 口頭発表(一般)
- オートファジーとMAPKシグナルおよびカルシニューリン、三者の機能的関わり [通常講演]嶋田絵理香; 高崎輝恒; 佐藤亮介; 杉浦麗子酵母遺伝学フォーラム第51回研究報告会 2018年09月 ポスター発表
- α-シヌクレイン凝集体が引き起こす細胞毒性とメンブレントラフィック機構との関わり [通常講演]高崎輝恒; 吉本佐紀; 杉本恵崇; 佐藤亮介; 杉浦麗子酵母遺伝学フォーラム第51回研究報告会 2018年09月 ポスター発表
- α-EndosulfineホモログIgoが酸化ストレス応答にどのように関わるか [通常講演]田原彩花; 當内健太; 鳥居礼奈; 萩原加奈子; 佐藤亮介; 高崎輝恒; Dieter Wolf; 杉浦麗子酵母遺伝学フォーラム第51回研究報告会 2018年09月 ポスター発表
- RNA結合タンパク質Rnc1のRNA結合能依存的/非依存的なストレス顆粒局在機構 [通常講演]佐藤亮介; 原伸樹; 川崎有記; 髙崎輝恒; 杉浦麗子第20回日本RNA学会年会 2018年07月 口頭発表(一般)
- 酸化ストレス耐性におけるα-EndosulfineホモログIgo1の働き [通常講演]田原彩花; 當内健太; 鳥居礼奈; 萩原加奈子; 高崎輝恒; 佐藤亮介; Dieter Wolf; 杉浦麗子第20回日本RNA学会年会 2018年07月 ポスター発表
- RNA結合タンパク質Rnc1のRNA結合能依存的/非依存的なストレス顆粒局在機構 [通常講演]佐藤亮介; 原伸樹; 川崎有記; 髙崎輝恒; 杉浦麗子第20回日本RNA学会年会 2018年07月 ポスター発表
- 酸化ストレス応答におけるPumilioファミリータンパク質Puf4のリ ン酸化修飾とその生理的役割 [通常講演]稲荷正大; 田中千晶; 甲斐千夏; 佐藤亮介; 高崎輝恒; Dieter A. Wol; 杉浦麗子第20回日本RNA学会年会 2018年07月 ポスター発表
- RNA granuleを介したDEAD box型RNA helicase Ded1によるPKC/MAPKシグナルの新規制御機構の提唱 [通常講演]神田勇輝; 永井善紀; 田中妙美; 土屋葵子; 池田智里; 水野綾美; 佐藤亮介; 高崎輝恒; 杉浦麗子第20回日本RNA学会年会 2018年07月 ポスター発表
- DEAD box型RNA helicase Ded1はPKC/MAPKシグナルを制御する ~RNA granuleを介するPKC/MAPKシグナルの空間的制御メカニズム~ [通常講演]永井善紀; 神田勇輝; 松本紗希; 犬塚夏実; 池田智里; 土屋葵子; 佐藤亮介; 高崎輝恒; 杉浦麗子日本薬学会第138年会 2018年03月 口頭発表(一般)
- RNA結合タンパク質の時間・空間的制御を介したMAPKシグナル調節機構~RNA結合タンパク質の局在制御を標的としたMAPKシグナル調節薬の創薬基盤~ [通常講演]佐藤亮介; 萩原加奈子; 高崎輝恒; 杉浦麗子日本薬学会第138年会 2018年03月 口頭発表(一般)
- RNA結合タンパク質のMAPK依存的なリン酸化の役割 ~RNA結合能と細胞内局在の二重制御~ [通常講演]佐藤亮介; 萩原加奈子; 深尾亜喜良; 藤原俊伸; 平井晋哉; 谷時雄; 高崎輝恒; 杉浦麗子2017年度生命科学系学会合同年次大会(ConBio2017) 2017年12月 口頭発表(一般)
- αシヌクレイン凝集体が引き起こす細胞障害メカニズムの解析:分裂酵母モデル生物を用いた細胞内輸送システムとの関わり [通常講演]高崎輝恒; 吉本佐紀; 萩原加奈子; 佐藤亮介; 杉浦麗子2017年度生命科学系学会合同年次大会(ConBio2017) 2017年12月 口頭発表(一般)
- ケミカルゲノミクスを用いたFTY720感受性遺伝子の網羅的探索とROS/カルシウムシグナルの関わり [通常講演]萩原加奈子; 石田紘基; 木下佳那子; 亀岡佳則; 北條志穂美; 佐藤亮介; 高崎輝恒; 杉浦麗子2017年度生命科学系学会合同年次大会(ConBio2017) 2017年12月 口頭発表(一般)
- RNA結合タンパク質のMAPK依存的なリン酸化の役割 ~RNA結合能と細胞内局在の二重制御~ [通常講演]佐藤亮介; 萩原加奈子; 深尾亜喜良; 藤原俊伸; 平井晋哉; 谷時雄; 高崎輝恒; 杉浦麗子2017年度生命科学系学会合同年次大会(ConBio2017) 2017年12月 ポスター発表
- ケミカルゲノミクスを用いたFTY720感受性遺伝子の網羅的探索とROS/カルシウムシグナルの関わり [通常講演]萩原加奈子; 石田紘基; 木下佳那子; 亀岡佳則; 北條志穂美; 佐藤亮介; 高崎輝恒; 杉浦麗子2017年度生命科学系学会合同年次大会(ConBio2017) 2017年12月 ポスター発表
- αシヌクレイン凝集体が引き起こす細胞障害メカニズムの解析:分裂酵母モデル生物を用いた細胞内輸送システムとの関わり [通常講演]高崎輝恒; 吉本佐紀; 萩原加奈子; 佐藤亮介; 杉浦麗子2017年度生命科学系学会合同年次大会(ConBio2017) 2017年12月 ポスター発表
- 分裂酵母Pumilioの酸化ストレス応答における役割 [通常講演]稲荷正大; 萩原加奈子; 原伸樹; 田中千晶; 佐藤亮介; 高崎輝恒; Wolf Dieter A; 杉浦麗子2017年度生命科学系学会合同年次大会(ConBio2017) 2017年12月 ポスター発表
- EndosulfineホモログIgo1の酸化ストレス応答における役割 [通常講演]田原彩花; 萩原加奈子; 石田紘基; 廣井遥; 佐藤亮介; 高崎輝恒; Dieter Wolf; 杉浦麗子2017年度生命科学系学会合同年次大会(ConBio2017) 2017年12月 ポスター発表
- Hsp90とMAPKシグナル伝達経路構成因子のクロストーク機構 [通常講演]池畑拓実; 大谷夏実; 萩原加奈子; 佐藤亮介; 高崎輝恒; 杉浦麗子2017年度生命科学系学会合同年次大会(ConBio2017) 2017年12月 ポスター発表
- RNA granuleを介したDEAD box型RNA helicase Ded1によるPKC/MAPKシグナル制御機構の提唱 [通常講演]神田勇輝; 犬塚夏実; 松本紗希; 池田智里; 永井善紀; 土屋葵子; 佐藤亮介; 高崎輝恒; 杉浦麗子2017年度生命科学系学会合同年次大会(ConBio2017) 2017年12月 ポスター発表
- Ca2+ホメオスタシスを介するオートファジー制御因子Atg1とMAPK経路との関わり [通常講演]嶋田絵理香; 萩原加奈子; 高崎輝恒; 佐藤亮介; 杉浦麗子2017年度生命科学系学会合同年次大会(ConBio2017) 2017年12月 ポスター発表
- PKN1はリンパ球の細胞運動・トラフィッキングを制御する [通常講演]窪内康二; 團野紗莉; 野町昭; 平田多佳子; 松尾一彦; 中山隆志; 佐藤亮介; 杉浦麗子; 阿部学; 崎村建司; 若菜茂晴; 大崎博之; 鴨志田伸吾; 向井秀幸2017年度生命科学系学会合同年次大会(ConBio2017) 2017年12月 ポスター発表
- The DEAD box RNA helicase Ded1 negatively regulates PKC/MAPK signaling via RNA granule [通常講演]Yuki Kanda; Yoshinori Nagai; Kiko Tsuchiya; Ryosuke Satoh; Teruaki Takasaki; Reiko SugiuraThe 3rd Japan-Taiwan Bilateral Conference on Protein Phosphatase & The 8th Japanese Conference on Protein Phosphatase 2017年11月 ポスター発表
- THE DEAD BOX RNA HELICASE DEAD1 NEGATIVELY REGULATES PKC/MAPK SIGNALING VIA RNA GRANULES [通常講演]Yuki Kanda; Saki Matsumoto; Natsumi Inutsuka; Chisato Ikeda; Yoshinori Nagai; Kiko Tsuchiya; Teruaki Takasaki; Ryosuke Satoh; Reiko SugiuraRNA Biology 2017 ~Cutting Edge Developments in RNA Biology for the Control of Gene Expression~ 2017年11月 ポスター発表
- “キャビコール誘導体ACA-28”は、がん細胞特異的に ERK依存的細胞死を誘導する革新的抗がん剤シーズである [通常講演]杉浦麗子; 佐藤亮介; 松浦一貴; 萩原加奈子; 神田勇輝; 石川文洋; 田邉元三; 村岡修; 高崎輝恒第35回メディシナルケミストリーシンポジウム 2017年10月 ポスター発表
- S1P受容体調節剤FTY720を介するシグナル伝達機構の解明 -FTY720添加のもたらすCa2+/ROS/Feシグナルの変化と新たな生理活性- [通常講演]萩原加奈子; 亀岡佳則; 北條志穂美; 近重裕次; 佐藤亮介; 高崎輝恒; 杉浦麗子第67回日本薬学会近畿支部総会・大会 2017年10月 口頭発表(一般)
- EndosulfineホモログIgo1が酸化ストレスにどのように応答するのか -ROSシグナル応答に関わる分子のリン酸化による調節メカニズム- [通常講演]田原彩花; 萩原加奈子; 石田紘基; 廣井遥; 佐藤亮介; 高崎輝恒; Dieter Wolf; 杉浦麗子第67回日本薬学会近畿支部総会・大会 2017年10月 口頭発表(一般)
- RNA 結合タンパク質の時間・空間的制御を介したMAPKシグナル調節機構 -RNA結合タンパク質の局在制御機構と創薬への応用- [通常講演]佐藤亮介; 萩原加奈子; 高崎輝恒; 杉浦麗子第67回日本薬学会近畿支部総会・大会 2017年10月 口頭発表(一般)
- MAPKシグナル制御におけるDEAD box型RNA helicase Ded1の役割 -RNA granuleを介するPKC/MAPKシグナルの空間的制御メカニズム- [通常講演]永井善紀; 神田勇輝; 松本紗希; 犬塚夏実; 池田智里; 土屋葵子; 佐藤亮介; 高崎輝恒; 杉浦麗子第67回日本薬学会近畿支部総会・大会 2017年10月 口頭発表(一般)
- Ca2+ホメオスタシスを介するオートファジー遺伝子とMAPKシグナル経路の関わり [通常講演]嶋田絵理香; 萩原加奈子; 高崎輝恒; 佐藤亮介; 杉浦麗子第67回日本薬学会近畿支部総会・大会 2017年10月 口頭発表(一般)
- RNA結合タンパク質Pumiliioとイノシトールリン脂質代謝との機能的関係 [通常講演]稲荷正大; 萩原加奈子; 原伸樹; 田中千晶; 佐藤亮介; 高崎輝恒; 杉浦麗子近畿大学大学院サイエンスネットワーク2017「第7回院生サミット」 2017年09月 ポスター発表
- Hsp90とMAPKシグナル伝達経路構成因子のクロストーク機構 [通常講演]池畑拓実; 大谷夏実; 佐藤亮介; 高崎輝恒; 杉浦麗子近畿大学大学院サイエンスネットワーク2017「第7回院生サミット」 2017年09月 ポスター発表
- DEAD box型RNA helicase Ded1によるPKC/MAPKシグナル制御機構の提唱 [通常講演]神田勇輝; 犬塚夏実; 松本紗希; 池田智里; 永井善紀; 土屋葵子; 佐藤亮介; 高崎輝恒; 杉浦麗子近畿大学大学院サイエンスネットワーク2017「第7回院生サミット」 2017年09月 口頭発表(一般)
- ACA-28によるERK MAPKシグナルを介したメラノーマ特異的細胞増殖抑制機構 [通常講演]松浦一貴; 佐藤亮介; 萩原加奈子; 神田勇輝; 高崎輝恒; 杉浦麗子近畿大学大学院サイエンスネットワーク2017「第7回院生サミット」 2017年09月 口頭発表(一般)
- DEAD box型RNAヘリケースDed1によるMAPKシグナル抑制機構 [通常講演]永井善紀; 神田勇輝; 松本紗希; 犬塚夏実; 池田智里; 土屋葵子; 佐藤亮介; 高崎輝恒; 杉浦麗子酵母遺伝学フォーラム第50回研究報告会 2017年09月 ポスター発表
- Ca2+ホメオスタシスを介するオートファジー遺伝子とMAPKシグナル経路の関わり [通常講演]嶋田絵理香; 萩原加奈子; 高崎輝恒; 佐藤亮介; 杉浦麗子酵母遺伝学フォーラム第50回研究報告会 2017年09月 ポスター発表
- MAPKシグナル抑制因子であるRNA結合タンパク質Rnc1とストレス顆粒との関係 [通常講演]原伸樹; 佐藤亮介; 萩原加奈子; 高崎輝恒; 杉浦麗子酵母遺伝学フォーラム第50回研究報告会 2017年09月 ポスター発表
- 酸化ストレスに応答したEndosulfineホモログIgo1の役割 [通常講演]田原彩花; 萩原加奈子; 石田紘基; 廣井遥; 佐藤亮介; Dieter Wolf; 杉浦麗子酵母遺伝学フォーラム第50回研究報告会 2017年09月 ポスター発表
- 酵母遺伝学の創薬への応用:ERK MAPKシグナル経路(パスウェイ) 標的薬ACA-28の発見と新たながん治療戦略 [通常講演]杉浦麗子; 佐藤亮介; 松浦一貴; 萩原加奈子; 神田勇輝; 高崎輝恒酵母遺伝学フォーラム第50回研究報告会 2017年09月 口頭発表(一般)
- RNA結合タンパク質Rnc1の空間制御機構とMAPKシグナルの関わり [通常講演]佐藤亮介; 原伸樹; 萩原加奈子; 高崎輝恒; 杉浦麗子酵母遺伝学フォーラム第50回研究報告会 2017年09月 口頭発表(一般)
- KH型RNA結合タンパク質Rnc1のRae1依存的な核外輸送を介したMAPKシグナル制御機構 [通常講演]佐藤亮介; 萩原加奈子; 深尾亜喜良; 藤原俊伸; 平井晋哉; 谷時雄; 杉浦麗子第19回日本RNA学会年会 2017年07月 口頭発表(一般)
- Spatial Regulation of the KH Domain RNA-Binding Protein Rnc1 Mediated by a Crm1-Independent Nuclear Export System [通常講演]Ryosuke Satoh; Kanako Hagihara; Masahiro Inari; Akira Fukao; Toshinobu Fujiwara; Shinya Hirai; Tokio Tani; Reiko Sugiura9TH INTERNATIONAL FISSION YEAST MEETING (Pombe 2017) 2017年05月 口頭発表(一般)
- Skb5, an SH3 Aaptor Protein, Regulates PKC/MAPK Signaling by Controlling the Intracellular Localization of MAPKKK [通常講演]Yuki Kanda; Ryosuke Satoh; Saki Matsumoto; Chisato Ikeda; Natsumi Inutsuka; Kanako Hagihara; Sho Tsujimoto; Ayako Kita; Reiko Sugiura9TH INTERNATIONAL FISSION YEAST MEETING (Pombe 2017) 2017年05月 ポスター発表
- Selective Killing of Human Melanoma Cancer Cells by a Novel Small Molecule Compound Identified by a Phenotypic Screen Targeting MAPK Signalling in Fission Yeast [通常講演]Ryosuke Satoh; Kazuki Matsuura; Kanako Hagihara; Ayako Kita; Genzo Tanabe; Osamu Muraoka; Teruaki Takasaki; Reiko Sugiura9TH INTERNATIONAL FISSION YEAST MEETING (Pombe 2017) 2017年05月 ポスター発表
- RNA granules: Signaling hubs and therapeutic targets for cancer therapy [招待講演]Ryosuke Satoh; Ayako Kita; Kanako Hagihara; Reiko Sugiura第39回日本分子生物学会年会 2016年12月 シンポジウム・ワークショップパネル(指名)
- ダウン症関連遺伝子RCAN1は酸化ストレス応答シグナル伝達経路を制御する [招待講演]佐藤亮介; 別府梨沙; 喜多綾子; 石原慶一; 杉浦麗子第39回日本分子生物学会年会 2016年12月 シンポジウム・ワークショップパネル(指名)
- 溶液NMR法を用いた長距離情報の取得によるRNA結合性タンパク質Nrd1のドメイン間配向の決定 [通常講演]永井敢; 小林彩保; 佐藤亮介; 杉浦麗子; 伊藤隆; 三島正規第39回日本分子生物学会年会 2016年12月 ポスター発表
- S1P受容体調節剤FTY720を介する遺伝子発現プロファイリングの網羅的解析と鉄代謝機構の関わり [通常講演]萩原加奈子; 石田紘基; 木下佳那子; 喜多綾子; 佐藤亮介; 近重裕次; 益子高; 松野純男; 千葉健治; 杉浦麗子第39回日本分子生物学会年会 2016年12月 ポスター発表
- NMRとSAXSによるRNA結合性マルチドメインタンパク質Nrd1の構造解析 [通常講演]小林彩保; 永井敢; 佐藤亮介; 伊藤隆; 杉浦麗子; 三島正規第55回NMR討論会 2016年11月 ポスター発表
- Skb5, an SH3 adaptor protein, regulates PKC/MAPK signaling via spatial regulation of MAPKKK [通常講演]Yuki Kanda; Ryosuke Satoh; Saki Matsumoto; Chisato Ikeda; Natsumi Inutsuka; Kanako Hagihara; Sho Tsujimoto; Ayako Kita; Reiko Sugiurathe 12th International Conference on Protein Phosphatase & International Symposium on Innovative Research for Genome-Based Drug Discovery and Cancer Therapeutics 2016年10月 口頭発表(一般)
- Anticancer-drug screening utilizing fission yeast genetics identified Acremomannolipin A, a Calcium signalling modulator with anti-tumor activity [通常講演]Ryosuke Satoh; Kazuki Matsuura; Kanako Hagihara; Nozomu Tsuchimoto; Yoshimasa Hyodo; Ayako Kita; Osamu Muraoka; Genzoh Tanabe; Reiko Sugiurathe 12th International Conference on Protein Phosphatase & International Symposium on Innovative Research for Genome-Based Drug Discovery and Cancer Therapeutics 2016年10月 口頭発表(一般)
- Preoin kinase N (PKN) family-dipendent regulation of hepatic cytochrome P450 2C and metabolic profile analysis in PKN mutant mice through targeted metabolomics by LC-MS/MS [通常講演]Atsushi Kawase; Nobuyuki n\Nimura; Marina Yamashita; Yuki Ono; Koji Kubouchi; Nanae Sawada; Hiroaki Shimada; Ryosuke Satoh; Ayako Kita; Hideyuki Mukai; Masahiro Iwaki; Reiko Sugiurathe 12th International Conference on Protein Phosphatase & International Symposium on Innovative Research for Genome-Based Drug Discovery and Cancer Therapeutics 2016年10月 ポスター発表
- Mutaion and Inhibition of Hsp90 affects stress granule assembly and MAPK signaling ~Implications of anti-cancer mechanisms of Geldanamycin~ [通常講演]Takumi Ikehata; Ryosuke Satoh; Ayako Kita; Reiko Sugiurathe 12th International Conference on Protein Phosphatase & International Symposium on Innovative Research for Genome-Based Drug Discovery and Cancer Therapeutics 2016年10月 ポスター発表
- Skb5, an SH3 domain adaptor protein, plays a regulatory role in the PKC/MAPK signaling pathway by controlling the intracellular localization of the MAPKKK Mkh1 [通常講演]Chisato Ikeda; Yuki Kanda; Ryosuke Satoh; Saki Matsumoto; Natsumi Inutsuka; Kanako Hagihara; Sho Tsujimoto; Ayako Kita; Reiko Sugiurathe 12th International Conference on Protein Phosphatase & International Symposium on Innovative Research for Genome-Based Drug Discovery and Cancer Therapeutics 2016年10月 ポスター発表
- Global gene expression profiling reveals unexpected spectrum of effects of a novel immune modulator FTY720 ~Possible involvement of iron homeostasis as an antitumor property of FTY720~ [通常講演]Kanako Hagihara; Kouki Ishida; Knako Kinoshita; Ryosuke Satoh; Ayako Kita; Reiko Sugiurathe 12th International Conference on Protein Phosphatase & International Symposium on Innovative Research for Genome-Based Drug Discovery and Cancer Therapeutics 2016年10月 ポスター発表
- Anti-cancer drug discovery using fission yeast genetics identified a novel analog of 1'-Acetoxychavicol Acetate (ACA) with a potent anti-tumor activity against human melanoma cells [通常講演]Kazuki Matsuura; Ryosuke Satoh; Kanako Hagihara; Nozomu Tsuchimoto; Yoshimasa Hyodo; Ayako Kita; Genzoh Tanabe; Osamu Muraoka; Reiko Sugiurathe 12th International Conference on Protein Phosphatase & International Symposium on Innovative Research for Genome-Based Drug Discovery and Cancer Therapeutics 2016年10月 ポスター発表
- Functional Analysis of the Puf family RNA-binding protein Pumilio in stress responses and the inositol phospholipid signaling pathway [通常講演]Masahiro Inari; Ryosuke Satoh; Yusuke Kimura; Kanako Hagihara; Yuki Kitai; Kouki Ishida; Haruka Hiroi; Ayako Kita; Dieter Wolf; Reiko Sugiurathe 12th International Conference on Protein Phosphatase & International Symposium on Innovative Research for Genome-Based Drug Discovery and Cancer Therapeutics 2016年10月 ポスター発表
- Evaluation of the measurement method of intracellular calcium ion concentration in fission yeast [通常講演]Fumihiko Ogata; Ryosuke Satoh; Ayako Kita; Reiko Sugiura; Naohito Kawasakithe 12th International Conference on Protein Phosphatase & International Symposium on Innovative Research for Genome-Based Drug Discovery and Cancer Therapeutics 2016年10月 ポスター発表
- A Genome-wide Sreen Reveals Genes Involved in Calcium Signaling and Glycosylation for Tolerance to SKB (Sugiura Kagoubutsu B ), a Novel Glycolipid with Potent Anti-tubor Activity [通常講演]Ayako Kita; Ai Minamibayashi; Miki Yamazaki; Kanako Hagihara; Ryosuke Satoh; Reiko Sugiurathe 12th International Conference on Protein Phosphatase & International Symposium on Innovative Research for Genome-Based Drug Discovery and Cancer Therapeutics 2016年10月 ポスター発表
- RNA結合蛋白質Rnc1の局在解析から見えてきたMAPKシグナルの制御機構 [通常講演]佐藤亮介; 萩原加奈子; 稲荷正大; 池畑拓実; 喜多綾子; 杉浦麗子酵母遺伝学フォーラム第49回研究報告会 2016年09月 口頭発表(一般)
- S1P受容体調節剤FTY720を介するシグナル伝達機構の解明 [通常講演]萩原加奈子; 石田紘基; 木下佳那子; 喜多綾子; 佐藤亮介; 近重裕次; 益子高; 松野純男; 千葉健治; 杉浦麗子酵母遺伝学フォーラム第49回研究報告会 2016年09月 口頭発表(一般)
- 分裂酵母を用いたCalcineurinとCalcipressinの局在制御機構の解析 [通常講演]池畑拓実; 岡山杏奈; 佐藤亮介; 萩原加奈子; 喜多綾子; 杉浦麗子酵母遺伝学フォーラム第49回研究報告会 2016年09月 ポスター発表
- SH3アダプターSkb5はMAPKKKの細胞内局在を制御することでPmk1 MAPKシグナルを抑制する [通常講演]池田智里; 神田勇輝; 佐藤亮介; 松本紗希; 犬塚夏実; 萩原加奈子; 松野純男; 喜多綾子; 杉浦麗子酵母遺伝学フォーラム第49回研究報告会 2016年09月 ポスター発表
- RNA結合タンパク質PumilioとPI4,5P2シグナルの遺伝学的関わり [通常講演]稲荷正大; 佐藤亮介; 萩原加奈子; 廣井遥; 北井佑樹; 石田紘基; Dieter Wolf; 喜多綾子; 杉浦麗子酵母遺伝学フォーラム第49回研究報告会 2016年09月 ポスター発表
- Structural study of the an RNA-binding protein Nrd1 by combination approach using NMR and SAXS [通常講演]Ayaho Kobayashi; Kan Nagai; Ryosuke Satoh; Toshinobu Fujiwara; Yutaka Ito; Reiko Sugiura; Masaki MishimaThe XXVIIth International Conference on Magnetic Resonance in Biological Systems 2016年08月 ポスター発表
- シグナル伝達拠点としてのRNA granuleの機能解析と創薬への応用 [招待講演]杉浦麗子; 喜多綾子; 萩原加奈子; 池畑拓実; 稲荷正大; 佐藤亮介第1回RNA顆粒/RNAタンパク質複合体研究会 2016年07月 口頭発表(招待・特別)
- Calcineurin抑制因子Calcipressinのstress granule移行に関わる領域とCalcineurinシグナルに与える役割の解析 [通常講演]池畑拓実; 岡山杏奈; 佐藤亮介; 萩原加奈子; 喜多綾子; 杉浦麗子第1回RNA顆粒/RNAタンパク質複合体研究会 2016年07月 ポスター発表
- RNA結合タンパク質Pumilioとイノシトールリン脂質経路のストレス応答における役割の解析 [通常講演]稲荷正大; 佐藤亮介; 萩原加奈子; 廣井遥; 北井佑樹; 石田紘基; Dieter Wolf; 喜多綾子; 杉浦麗子第1回RNA顆粒/RNAタンパク質複合体研究会 2016年07月 ポスター発表
- RNA granuleの構成因子を介したPKCシグナル制御メカニズムの解析 [通常講演]喜多綾子; 神田勇輝; 松本紗希; 犬塚夏実; 池田智里; 佐藤亮介; 土井章; 杉浦麗子第1回RNA顆粒/RNAタンパク質複合体研究会 2016年07月 ポスター発表
- RNA結合蛋白質のリン酸化はStress granuleの形成を調節する [通常講演]佐藤亮介; 萩原加奈子; 池畑拓実; 稲荷正大; 喜多綾子; 杉浦麗子第1回RNA顆粒/RNAタンパク質複合体研究会 2016年07月 ポスター発表
- Spatial Regulation of RNA-binding Proteins via Stress Granule Formation by Signaling Pathways [通常講演]Ryosuke Satoh; Ayako Kita; Reiko SugiuraThe RNA Society of Japan 18th Annual Meeting & the 21th Annual Meeting of the RNA Society (RNA 2016 Kyoto) 2016年06月 ポスター発表
- カルシニューリンシグナルの空間的制御機構 [通常講演]佐藤亮介; 萩原加奈子; 喜多綾子; 杉浦麗子第38回日本分子生物学会年会 第88回日本生化学会大会合同大会 2015年12月 シンポジウム・ワークショップパネル(指名)
- イノシトールリン脂質代謝に関わる新規因子群の機能解析 [通常講演]小倉尚也; 水野稜子; 李翠芳; 喜多綾子; 佐藤亮介; 西口英里; 伊藤俊樹; 杉浦麗子第38回日本分子生物学会年会 第88回日本生化学会大会合同大会 2015年12月 ポスター発表
- 免疫抑制薬FTY720の遺伝子発現プロファイリングの解析 [通常講演]北井佑樹; 萩原加奈子; 水庫彩; 八百麻里子; 石田紘基; 喜多綾子; 佐藤亮介; 益子高; 松野純男; 千葉健治; 杉浦麗子第38回日本分子生物学会年会 第88回日本生化学会大会合同大会 2015年12月 ポスター発表
- カルシニューリンシグナルの空間的制御機構 [招待講演]佐藤亮介; 喜多綾子; 杉浦麗子未来創薬医療イノベーションシンポジウム「RNAと癌研究が拓く生命科学の最前線」 2015年11月 口頭発表(招待・特別)
- 細胞増殖シグナルPmk1 MAPK経路とオードファジー関連因子の関係 [通常講演]小池史華; 仁熊久美; 髙橋宏和; 南林愛; 窪内康二; 佐藤亮介; 喜多綾子; 杉浦麗子未来創薬医療イノベーションシンポジウム「RNAと癌研究が拓く生命科学の最前線」 2015年11月 ポスター発表
- KH型RNA結合タンパク質Rnc1はMAPKシグナルに依存してストレス顆粒に移行する [通常講演]木村悠介; 佐藤亮介; 喜多綾子; 杉浦麗子未来創薬医療イノベーションシンポジウム「RNAと癌研究が拓く生命科学の最前線」 2015年11月 ポスター発表
- Stress granule形成を介したRNA結合蛋白質の空間的制御におけるシグナル伝達経路の役割 [通常講演]佐藤亮介; 木村悠介; 喜多綾子; 杉浦麗子第17回日本RNA学会年会 2015年07月 ポスター発表
- KH型RNA結合蛋白質Rnc1はMAPKシグナルに依存してストレス顆粒に移行する [通常講演]木村悠介; 佐藤亮介; 喜多綾子; 杉浦麗子第17回日本RNA学会年会 2015年07月 ポスター発表
- カイコ幼虫を用いた活性型PKBの発現と精製 [通常講演]前崎 綾子; 佐藤 亮介; 田岡 万悟; 金場 哲平; 朝野 維起; 藤田 千春; 藤原 俊伸; 伊藤 隆; 礒辺 俊明; 箱嶋 敏雄; 前仲 勝実; 三島 正規第15回日本蛋白質科学会年会 ポスター発表
- RNA結合性マルチドメインタンパク質Nrd1の溶液状態における構造解析 [通常講演]小林 彩保; 佐藤 亮介; 藤原 俊伸; 伊藤 隆; 杉浦 麗子; 三島 正規第15回日本蛋白質科学会年会 ポスター発表
- The SH3 domain protein Skb5 is a novel regulator of PKC/MAPK signaling in fission yeast [通常講演]Yuki Kanda; Sho Tsujimoto; Saki Matsumoto; Natsumi Inutsuka; Ayako Kita; Ryosuke Sato; Reiko Sugiura8TH INTERNATIONAL FISSION YEAST MEETING (Pombe 2015) 2015年06月 ポスター発表
- Imp2, the PSTPIP homolog in fission yeast, regulates cytokinesis and membrane traffic [通常講演]Ayako Kita; Mari Higa; Akira Doi; Ryosuke Satoh; Reiko Sugiura8TH INTERNATIONAL FISSION YEAST MEETING (Pombe 2015) 2015年06月 ポスター発表
- Genome-Wide Analysis of Gene Expression Profiles upon FTY720 Treatment [通常講演]Yuki Kitai; Kanako Hagihara; Aya Mizukura; Mariko Yao; Kouki Ishida; Ayako Kita; Ryosuke Satoh; Yuji Chikashige; Takashi Masuko; Sumio Matzno; Kenji Chiba; Reiko Sugiura8TH INTERNATIONAL FISSION YEAST MEETING (Pombe 2015) 2015年06月 ポスター発表
- An endogenous calcineurin inhibitor DSCR1/RCAN1 regulates calcium and oxidative stress signaling [通常講演]Koji Kubouchi; Ayako Kita; Ryosuke Satoh; Rie Nagasoko; Yumi Iga; Reiko Sugiura8TH INTERNATIONAL FISSION YEAST MEETING (Pombe 2015) 2015年06月 ポスター発表
- Functional analysis of novel regulatory factors involved in PI4P5K/PI4,5P2 signaling [通常講演]Naoya Ogura; Ryoko Mizuno; Cuifang Li; Ayako Kita; Ryosuke Satoh; Eri Nishiguchi; Toshiki Itoh; Reiko Sugiura8TH INTERNATIONAL FISSION YEAST MEETING (Pombe 2015) 2015年06月 ポスター発表
- Chemical genomics reveals genes associated with sensitivity to rapamycin in the fission yeast Schizosaccharomyces pombe [通常講演]Takaya Uno; Akira Doi; Ayumi Fujimoto; Shun Sato; Yuuki Kanda; Keita Asami; Yuriko Tanaka; Ayako Kita; Ryosuke Satoh; Reiko Sugiura8TH INTERNATIONAL FISSION YEAST MEETING (Pombe 2015) 2015年06月 ポスター発表
- Pmk1 MAPK経路とオートファジー関連因子の機能的関係 [通常講演]仁熊久美; 片山雄大; 小池史華; 高橋宏和; 南林愛; 喜多綾子; 佐藤亮介; 杉浦麗子第88回日本薬理学会年会 2015年03月 ポスター発表
- S1P受容体調節剤FTY720感受性遺伝子の網羅的探索 [通常講演]萩原加奈子; 水庫彩; 八百麻里子; 高塚三恵; 北井佑樹; 石田紘基; 木下佳那子; 喜多綾子; 佐藤亮介; 杉浦麗子第88回日本薬理学会年会 2015年03月 ポスター発表
- プロテインキナーゼPKN3ノックアウトマウスにおけるがん転移抑制メカニズムの解析 [通常講演]窪内康二; 辻本翔; 神田勇輝; 木戸友絵; 小野祐輝; 喜多綾子; 佐藤亮介; 西田升三; 椿正寛; 向井秀幸; 杉浦麗子第37回日本分子生物学会年会 2014年11月 ポスター発表
- FTY720を介するカルシニューリンシグナル伝達経路とストレス応答MAPキナーゼ経路のクロストーク機構 [通常講演]北井佑樹; 萩原加奈子; 水庫彩; 喜多綾子; 佐藤亮介; 益子高; 松野純男; 千葉健治; 杉浦麗子第37回日本分子生物学会年会 2014年11月 ポスター発表
- イノシトールリン脂質代謝に関わる新規因子群の機能解析 [通常講演]小倉尚也; 李翠芳; 喜多綾子; 加藤彩香; 水野稜子; 佐藤亮介; 奥公秀; 阪井康能; 伊藤俊樹; 杉浦麗子第37回日本分子生物学会年会 2014年11月 ポスター発表
- S1P受容体調節剤FTY720を介する遺伝子発現プロファイリングの網羅的解析 [通常講演]萩原加奈子; 水庫彩; 八百麻里子; 北井佑樹; 石田紘基; 喜多綾子; 佐藤亮介; 近重裕次; 益子高; 松野純男; 千葉健治; 杉浦麗子第37回日本分子生物学会年会 2014年11月 ポスター発表
- Novel functional roles for calcineurin inhibitor DSCR1/RCAN1 in the regulation of calcium and oxdative stress signaling [通常講演]Koji Kubouchi; Ayako Kita; Mari Higa; Ryosuke Satoh; Reiko Sugiura11th International Conference on Protein Phosphatase (ICPP11) 2014年11月 ポスター発表
- 熱刺激に応答したカルシニューリンの局在制御機構の解析 [通常講演]比嘉真理; 喜多綾子; 萩原加奈子; 土井章; 長底利恵; 伊賀弓佳; 佐藤亮介; 杉浦麗子第126回日本薬理学会近畿部会 2014年10月 口頭発表(一般)
- イノシトールリン脂質代謝を制御するPH domainタンパク質の同定と機能解析 [通常講演]水野稜子; 李翠芳; 小倉尚也; 加藤彩香; 喜多綾子; 佐藤亮介; 奥公秀; 阪井康能; 伊藤俊樹; 杉浦麗子第126回日本薬理学会近畿部会 2014年10月 口頭発表(一般)
- SH3ドメインタンパク質Skb5によるPKC/MAPKシグナル制御メカニズムの解明 [通常講演]神田勇輝; 土井章; 辻本翔; 喜多綾子; 成瀬一; 佐藤亮介; 杉浦麗子第126回日本薬理学会近畿部会 2014年10月 口頭発表(一般)
- 酵母モデル生物を用いたERK MAPKシグナル伝達経路阻害薬の探索 [通常講演]小野太貴; 松浦一貴; 野口大輝; 山中真之; 竹内健太; 佐藤亮介; 喜多綾子; 益子高; 杉浦麗子第64回日本薬学会近畿支部総会・大会 2014年10月 口頭発表(一般)
- MAPキナーゼシグナル依存的なRNA結合タンパク質Nrd1による細胞運命制御機構 [通常講演]佐藤亮介; 伊藤祐奈; 喜多綾子; 萩原加奈子; 谷時雄; 杉浦麗子第87回日本生化学会大会 2014年10月 ポスター発表
- ヒトPDK1分裂酵母ホモログKsg1の細胞形態制御とCa2+シグナル伝達経路における役割 [通常講演]大浦惇義; 土井章; 宇野貴哉; 佐藤駿; 神田勇輝; 喜多綾子; 萩原加奈子; 比嘉真理; 佐藤亮介; 杉浦麗子第87回日本生化学会大会 2014年10月 ポスター発表
- Role of RNA-binding protein in MAPK signaling and cell fate regulation [通常講演]Ryosuke Satoh; Yuna Ito; Ayako Kita; Kanako Hagihara; Akira Doi; Reiko SugiuraThe FEBS EMBO 2014 Conference 2014年09月 ポスター発表
- MAPキナーゼシグナル依存的なRNA結合タンパク質Nrd1によるストレス顆粒形成機構 [通常講演]佐藤亮介; 伊藤祐奈; 喜多綾子; 萩原加奈子; 谷時雄; 杉浦麗子第16回日本RNA学会年会 2014年07月 ポスター発表
- RNA結合蛋白質Nrd1の溶液状態における構造解析 [通常講演]小林 彩保; 佐藤 亮介; 藤原 俊伸; 伊藤 隆; 杉浦 麗子; 三島 正規第14回日本蛋白質科学会年会 2014年06月 ポスター発表
- Role of RNA-binding pritein in MAPK signaling and cell fate regulation [招待講演]Ryosuke Satoh; Reiko SugiuraAnti-Aging International Mini-Symposium 2014: Cell Signaling and Therapeutic Targets for Geriatric and Inflammatory Diseases 2014年06月 シンポジウム・ワークショップパネル(指名)
- RNA結合蛋白質HuDとmRNA核外輸送因子TAP/NXF1によるcap依存的翻訳活性化機構 [通常講演]佐藤亮介; 深尾亜喜良; 野本明男; 藤原俊伸第36回日本分子生物学会年会 2013年12月 ポスター発表
- Role of RNA-binding protein in MAPK signaling [招待講演]Satoh Ryosuke; Reiko SugiuraThe 2nd Taiwan-Japan Bilateral Conference on Protein Phosphatases 2013年11月 口頭発表(招待・特別)
- MAPキナーゼによりリン酸化されるRNA結合タンパク質Nrd1の構造解析 [通常講演]小林 彩保; 佐藤 亮介; 藤原 俊伸; 伊藤 隆; 杉浦 麗子; 三島 正規第52回NMR討論会 2013年11月 ポスター発表
- 酵母モデル生物を用いたMAPK パスウェイ阻害薬探索系の確立 [通常講演]小野太貴; 久能樹; 野口大輝; 山中真之; 喜多綾子; 佐藤亮介; 益子高; 杉浦麗子第124回日本薬理学会近畿部会 2013年11月 口頭発表(一般)
- 分裂酵母由来のMAP キナーゼによりリン酸化されるRNA 結合タンパク質Nrd1 の構造解析 [通常講演]Ayaho Kobayashi; Ryosuke Satoh; Toshinobu Fujiwara; Reiko Sugiura; Yutaka Ito; Masaki Mishima第51回 日本生物物理学会年会 2013年10月 ポスター発表
- 神経特異的RNA結合蛋白質HuDの細胞内局在とcap依存的翻訳活性化能との関係 [通常講演]佐藤亮介; 深尾亜喜良; 野本明男; 藤原俊伸第15回 日本RNA学会年会 2013年07月 ポスター発表
- MAPK signalling regulates stress-dependent formation of RNA-granules in fission yeast [通常講演]Mari Higa; Hajime Naruse; Yuna Ito; Akira Doi; Ryosuke Satoh; Ayako Kita; Reiko Sugiura7th International Fission Yeast Meeting (Pombe2013) 2013年06月 ポスター発表
- MAPK-dependent Rnc1 localization to stress granules. [通常講演]Yuna Ito; Ryosuke Satoh; Mari Higa; Hajime Naruse; Makoto Takada; Reiko Sugiura7th International Fission Yeast Meeting (Pombe2013) 2013年06月 ポスター発表
- RNA結合蛋白質HuDの細胞内局在とcap依存的翻訳活性化能との関係 [通常講演]佐藤亮介; 深尾亜喜良; 野本明男; 藤原俊伸第35回 日本分子生物学会年会 2012年12月 ポスター発表
- Analyses of underlying relationship between the subcellular localization and stimulatory activity on cap-dependent translation of RNA-binding protein HuD [通常講演]Ryosuke Sato; Akira Fukao; Akio Nomoto; Toshinobu FujiwaraThe EMBO/EMBL Symposium "Complex Life of mRNA" 2012年10月 ポスター発表
- MAPKシグナル依存的なRNA結合蛋白質Rnc1のStress Granule局在 [通常講演]伊藤祐奈; 佐藤亮介; 田中章友; 髙田真琴; 杉浦麗子第14回 日本RNA学会年会 2012年07月 ポスター発表
- RNA結合蛋白質Nrd1のNMR法による構造解析 [通常講演]小林彩保; 佐藤亮介; 藤原俊伸; 伊藤隆; 杉浦麗子; 三島正規第13回 日本蛋白質科学会年会 2012年06月 ポスター発表
- Regulation of MAPK signaling by nuclear-cytoplasmic shuttling of the RNA-binding protein Rnc1 in fission yeast [通常講演]Ryosuke Satoh; Yasuhiro Matsumura; Akitomo Tanaka; Nanae Umeda; Makoto Takada; Yuna Ito; Ayako Kita; Kanako Hagihara; Akira Doi; Toshinobu Fujiwara; Reiko SugiuraThe 22nd CDB Meeting: RNA Sciences in Cell and Developmental Biology II 2012年06月 ポスター発表
- MAPK Signaling an RNA-granules Formation in Fission Yeast [通常講演]Akira Doi; Hajime Naruse; Ryosuke Satoh; Mari Higa; Ayako Kita; Nanae Umeda; Kanako Hagihara; Reiko SugiuraThe 22nd CDB Meeting: RNA Sciences in Cell and Developmental Biology II 2012年06月 口頭発表(一般)
- S1P受容体調節薬FTY720の標的遺伝子の同定と遺伝子発現機構の解明 [通常講演]水庫彩; 萩原加奈子; 喜多綾子; 植田真理; 八百麻里子; 岡田千聖; 高塚三恵; 佐藤亮介; 益子高; 杉浦麗子日本薬学会 第132年会 2012年03月 口頭発表(一般)
- RNA結合蛋白質Nrd1のStress Granule形成とストレス応答における働き [通常講演]田中章友; 佐藤亮介; 森田貴大; 松村康弘; 高田真琴; 伊藤祐奈; 喜多綾子; 石渡俊二; 萩原加奈子; 杉浦麗子日本薬学会 第132年会 2012年03月 口頭発表(一般)
- 免疫抑制薬FTY720の標的遺伝子の同定と遺伝子発現メカニズムの解析―FTY720とCa2+シグナル伝達機構の関係― [通常講演]八百麻里子; 萩原加奈子; 喜多綾子; 植田真理; 水庫彩; 佐藤亮介; 益子高; 杉浦麗子第61回 日本薬学会近畿支部総会・大会 2011年10月 口頭発表(一般)
- 核内核外輸送を介したRNA結合蛋白質Rnc1の制御機構 [通常講演]佐藤亮介; 松村康弘; 梅田奈苗; 田中章友; 高田真琴; 喜多綾子; 石渡俊二; 多賀淳; 杉浦麗子第84回 日本生化学会大会 2011年09月 口頭発表(一般)
- MAP kinase signaling-dependent regulation of stress granule formation mediated by the RNA-binding protein Nrd1 in fission yeast [通常講演]Ryosuke Satoh; Takahiro Morita; Hirofumi Takada; Nanae Umeda; Ayako Kita; Shunji Ishiwata; Akira Doi; Kanako Hagihara; Yasuhiro Matsumura; Akitomo Tanaka; Makoto Takada; Atsushi Taga; Tokio Tani; Sachiko Hayashi; Reiko SugiuraThe 16th Annual Meeting of the RNA Society and The RNA Society of Japan 13th Annual Meeting (RNA 2011 Kyoto) 2011年06月 ポスター発表
- Role of RNA-Binding Proteins in MAPK Signal Transduction Pathway [通常講演]Ryosuke Satoh; Yasuhiro Matsumura; Kanako Hagihara; Akira Doi; Nanae Umeda; Hirofumi Takada; Ayako Kita; Reiko SugiuraThe 16th Annual Meeting of the RNA Society and The RNA Society of Japan 13th Annual Meeting (RNA 2011 Kyoto) 2011年06月 口頭発表(一般)
- 新規免疫抑制薬FTY720のターゲット遺伝子の同定と作用メカニズムの解析 [通常講演]水庫彩; 萩原加奈子; 喜多綾子; 佐藤亮介; 植田真理; 石渡俊二; 益子高; 千葉賢治; 杉浦麗子第60回 日本薬学会近畿支部総会・大会 2010年10月 口頭発表(一般)
- RNA結合蛋白質Nrd1はMAPKシグナル依存的にstress granule形成を制御する [通常講演]佐藤亮介; 森田貴大; 高田宏文; 喜多綾子; 石渡俊二; 萩原加奈子; 松村康弘; 田中章友; 谷時雄; 林紗千子; 多賀淳; 杉浦麗子RNAフロンティアミーティング2010 2010年09月 口頭発表(一般)
- RNA結合蛋白質Nrd1はMAPKシグナル依存的にStress Granule形成を制御する [通常講演]佐藤亮介; 森田貴大; 高田宏文; 喜多綾子; 石渡俊二; 萩原加奈子; 松村康弘; 田中章友; 谷時雄; 林沙千子; 多賀淳; 杉浦麗子酵母遺伝学フォーラム 第43回研究報告会 2010年09月 口頭発表(一般)
- Protein Kinase C シグナル伝達経路の新規制御因子であるRNA helicase Ded1とP-body局在の機能解析 [通常講演]加藤綾歌; 土井章; 喜多綾子; 安田光都子; 高田宏文; 佐藤亮介; 梅田奈苗; 石渡俊二; 杉浦麗子第12回 日本RNA学会年会 2010年07月 ポスター発表
- RNA結合蛋白質Nrd1はMAPKシグナル依存的に環境ストレス応答を制御する [通常講演]佐藤亮介; 森田貴大; 高田宏文; 喜多綾子; 石渡俊二; 萩原加奈子; 松村康弘; 田中章友; 谷時雄; 林紗千子; 多賀淳; 東田英毅; 杉浦麗子第1回RNA Study Meeting本会 2010年07月 口頭発表(一般)
- 核内核外輸送を介したRNA結合タンパク質Rnc1の機能解析 [通常講演]松村康弘; 佐藤亮介; 田中章友; 喜多綾子; 梅田奈苗; 石渡俊二; 多賀淳; 杉浦麗子第12回 日本RNA学会年会 2010年07月 口頭発表(一般)
- Functional Relationship between MAP kinase Signaling and Pumilio in Fission Yeast [通常講演]Kanako Hagihara; Ryosuke Satoh; Takahiro Morita; Hirofumi Takada; Ayako Kita; Shunji Ishiwata; Mari Ueda; Aya Mizukura; Nanae Umeda; Reiko SugiuraThe 19th CDB Meeting RNA Sciences in Cell and Developmental Biology 2010年05月 ポスター発表
- MAP Kinase Signaling Dependent Regulation of Cell Fate Mediated by the RNA-binding Protein Nrd1 in Fission Yeast [通常講演]Ryosuke Satoh; Takahiro Morita; Hirofumi Takada; Ayako Kita; Shunji Ishiwata; Akira Doi; Kanako Hagihara; Yasuhiro Matsumura; Akitomo Tanaka; Atsushi Taga; Kaori Shinmyouzu; Reiko SugiuraThe 19th CDB Meeting RNA Sciences in Cell and Developmental Biology 2010年05月 ポスター発表
- RNA-Binding Proteins as Regulators of MAPK Signaling [通常講演]Akira Doi; Ayako Kita; Mitsuko Yasuda; Hirohumi Takada; Ayaka Katoh; Ryosuke Satoh; Kanako Hagihara; Reiko SugiuraThe 19th CDB Meeting RNA Sciences in Cell and Developmental Biology 2010年05月 口頭発表(一般)
- ゲノム薬理学的手法とケミカルバイオロジーを用いた新規免疫抑制薬FTY720の標的遺伝子の発現と細胞内カルシウムシグナル伝達経路に与える影響の解析 [通常講演]萩原加奈子; 水庫彩; 喜多綾子; 佐藤亮介; 植田真理; 益子高; 千葉賢治; 杉浦麗子日本薬学会 第130年会 2010年03月 ポスター発表
- アフィニティーキャピラリー電気泳動によるRNA-GFP-タンパク質相互作用の観察 [通常講演]多賀淳; 佐藤亮介; 石渡俊二; 小玉修嗣; 佐藤睦; 鈴木健太郎; 杉浦麗子日本薬学会 第130年会 2010年03月 口頭発表(一般)
- Protein Kinase Cシグナル伝達経路の新規制御因子であるRNA helicase Ded1とP-body局在の機能的関連 [通常講演]土井章; 喜多綾子; 高田宏文; 佐藤亮介; 山本恭平; 矢野由佳; 石渡俊二; 杉浦麗子日本薬学会 第130年会 2010年03月 口頭発表(一般)
- RNA結合タンパク質Nrd1はMAPキナーゼシグナル依存的に細胞運命を制御する [通常講演]佐藤亮介; 森田貴大; 高田宏文; 喜多綾子; 石渡俊二; 土井章; 萩原加奈子; 松村康弘; 田中章友; 多賀淳; 東田英毅; 杉浦麗子日本薬学会 第130年会 2010年03月 口頭発表(一般)
- 新規免疫抑制薬FTY720の標的遺伝子の同定と細胞内Ca2+シグナル伝達経路における役割の解析 [通常講演]萩原加奈子; 喜多綾子; 益子高; 千葉賢治; 佐藤亮介; 杉浦麗子第59回 日本薬学会近畿支部総会・大会 2009年10月 口頭発表(一般)
- MAPキナーゼによるリン酸化依存的なRNA結合タンパク質Nrd1の細胞運命制御機構 [通常講演]佐藤亮介; 森田貴大; 高田宏文; 喜多綾子; 石渡俊二; 土井章; 萩原加奈子; 松村康弘; 多賀淳; 東田英毅; 杉浦麗子第82回 日本生化学会大会 2009年10月 口頭発表(一般)
- MAPK Signaling-dependent Regulation of Cell Fate Mediated by the RNA-binding Protein Nrd1 [通常講演]Ryosuke Satoh; Ayako Kita; Shunji Ishiwata; Akira Doi; Kanako Hagihara; Yasuhiro Matsumura; Hideki Tohda; Reiko SugiuraThe 5th International Fission Yeast Meeting (Pombe 2009) 2009年08月 ポスター発表
- Observation of Interaction between RNA and GFP-Protein by Affinity Capillary Electrophoresis [通常講演]Atsushi Taga; Ryosuke Satoh; Shunji Ishiwata; Shuji Kodama; Atsushi Sato; Kentaro Suzuki; Reiko SugiuraISPPP 2009 – 29th International Symposium and Exhibit on the Separation of Proteins, Peptides and Polynucleotides 2009年08月 ポスター発表
- 分裂酵母におけるRNA結合タンパク質Nrd1によるMAPキナーゼシグナル依存的な細胞運命制御機構 [通常講演]佐藤亮介; 森田貴大; 高田宏文; 喜多綾子; 石渡俊二; 土井 章; 萩原加奈子; 松村康弘; 多賀淳; 東田英毅; 杉浦麗子第11回 日本RNA学会年会 2009年07月 ポスター発表
- RNA結合タンパク質Nrd1による細胞運命制御メカニズム [通常講演]佐藤 亮介文部科学省補助金 新学術領域研究 平成20年度 第1回 班会議&若手研究者発表会 2009年02月 口頭発表(一般)
- RNA結合タンパク質Nrd1による細胞運命スイッチングの制御機構 [通常講演]佐藤亮介; 森田貴大; 高田宏文; 萩原加奈子; 土井章; 喜多綾子; 石渡俊二; 杉浦麗子第31回 日本分子生物学会年会 第81回 日本生化学会大会 合同大会 2008年12月 口頭発表(一般)
- The regulatory mechanism of cell fate switching by MAPK signaling and the RNA-binding protein Nrd1 [通常講演]Ryosuke Sato; Takahiro Morita; Hirofumi Takada; Kanako Hagihara; Akira Doi; Ayako Kita; Shunji Ishiwata; Reiko Sugiura8th International Conference on Protein Phosphatase 2008年11月 ポスター発表
- Glycogen synthase kinaseによる転写因子Atf1のリン酸化制御 [通常講演]福山正人; 石渡俊二; 西田藍子; 高田宏文; 佐藤亮介; 喜多綾子; 杉浦麗子第58回 日本薬学会近畿支部総会・大会 2008年10月 ポスター発表
- RNA結合タンパク質Nrd1による細胞運命スイッチングの制御機構 [通常講演]佐藤亮介; 森田貴大; 高田宏文; 萩原加奈子; 土井章; 喜多綾子; 石渡俊二; 杉浦麗子酵母遺伝学フォーラム 第41回研究報告会 2008年09月 口頭発表(一般)
- 転写因子Atf1の多重リン酸化の解析 [通常講演]石渡俊二; 西田藍子; 高田宏文; 佐藤亮介; 喜多綾子; 杉浦麗子第128回 日本薬学会年会 2008年03月 ポスター発表
- RNA結合タンパク質Nrd1による細胞質分裂の制御機構 [通常講演]佐藤亮介; 森田貴大; 渡邊沙羅; 高田宏文; 喜多綾子; 石渡俊二; 久野高義; 杉浦麗子第112回 日本薬理学会近畿部会 2007年11月 口頭発表(一般)
- 分裂酵母モデル生物を用いたPumilioとcell integrityシグナルの機能的関係 [通常講演]渡邊沙羅; 佐藤亮介; 森田貴大; 高田宏文; 喜多綾子; 石渡俊二; 杉浦麗子第9回 日本RNA学会年会(第9回RNAミーティング) 2007年07月 ポスター発表
- 細胞増殖シグナルを介するRNA結合タンパク質Nrd1による細胞質分裂の制御 [通常講演]森田貴大; 佐藤亮介; 渡邊沙羅; 高田宏文; 喜多綾子; 石渡俊二; 杉浦麗子第9回 日本RNA学会年会(第9回RNAミーティング) 2007年07月 ポスター発表
- Functional interaction between Pumilio family and cell integrity signaling in fission yeast [通常講演]Ryosuke Sato; Takahiro Morita; Sara Watanabe; Hirofumi Takada; Ayako Kita; Shunji Ishiwata; Reiko SugiuraXXIIIrd International Conference on Yeast Genetics and Molecular Biology 2007年07月 ポスター発表
- REGULATES mRNA STABILITY OF ACTIN BINDING PROTEIN Cdc4 AND REGULATES CYTOKINESIS IN FISSION YEAST [通常講演]Takahiro Morita; Ryosuke Satoh; Hirofumi Takada; Ayako Kita; Shunji Ishiwata; Reiko SugiuraRNA 2006 Izu “Functional RNAs and Regulatory Machinery” 2006年12月 口頭発表(一般)
- RNA結合タンパク質Nrd1は、アクチン細胞骨格系を制御する [通常講演]佐藤亮介; 森田貴大; 高田宏文; 喜多綾子; 石渡俊二; 杉浦麗子第56回 日本薬学会近畿支部総会・大会 2006年10月 口頭発表(一般)
- 分裂酵母モデル生物を用いたRNA結合タンパク質を介する細胞骨格系制御のメカニズムの解析 [通常講演]森田貴大; 佐藤亮介; 高田宏文; 土井章; 喜多綾子; 久野高義; 杉浦麗子第109回 日本薬理学会近畿部会 2006年06月 口頭発表(一般)
- 転写因子Atf1はglycogen synthase kinaseによりリン酸化される [通常講演]石渡俊二; 福山正人; 西田藍子; 高田宏文; 佐藤亮介; 喜多綾子; 杉浦麗子第114回 日本薬理学会近畿部会 口頭発表(一般)
- MAP kinase signaling regulates stress granule formation via the RNA-binding protein Nrd1 [通常講演]Ryosuke Satoh; Takahiro Morita; Yasuhiro Matsumura; Akitomo Tanaka; Makoto Takada; Nanae Umeda; Ayako Kita; Shunji Ishiwata; Akira Doi; Kanako Hagihara; Atsushi Taga; Tokio Tani; Sachiko Hayashi; Reiko SugiuraThe 6th International Fission Yeast Meeting (Pombe 2011) ポスター発表
担当経験のある科目_授業
共同研究・競争的資金等の研究課題
- 近畿大学:平成29年度学内研究助成金(奨励研究助成金)研究期間 : 2017年04月 -2018年03月代表者 : 佐藤 亮介
- 日本学術振興会:科学研究費助成事業 研究活動スタート支援研究期間 : 2012年08月 -2014年03月代表者 : 佐藤 亮介ポリオウイルス(PV)感染は中枢神経系特異的に病変を認めるというトロピズム(指向性)を有する。本研究は、PVのIRES(internal ribosome entry sites)依存的翻訳開始機構を制御する宿主因子を同定し、機能解析を行うことで、PVの中枢神経特異性に寄与するIRES依存的翻訳開始機構の素過程を解明することが目的である。本研究では、生化学的・分析化学的なスクリーニング系を駆使し、神経細胞特異的に発現・機能している宿主因子の候補をいくつか同定した。これらの候補宿主因子の機能解析を通じて、PVのIRES依存的翻訳を介した、中枢神経特異性獲得の分子基盤を明らかにできると考えられる。
- 日本学術振興会:科学研究費助成事業 特別研究員奨励費研究期間 : 2010年 -2011年代表者 : 佐藤 亮介本研究は、高等生物と極めて近い細胞内システムを有し、生化学や分子細胞生物学などの分析技術に加えて、遺伝学という強力なアプローチを駆使することが可能な分裂酵母モデル生物を用いて、MAPキナーゼシグナル依存的に制御されるRNA結合蛋白質の生理機能を明らかにすることを目的としたものである。 特に、RNA結合蛋白質を介した『細胞増殖と分化』という細胞運命の制御機構を分子レベルで明らかにすることに焦点を当て、本年度は以下のことを明らかにした。 昨年度、網羅的に同定したRNA結合蛋白質Nrd1のターゲットmRNA群、および複合体を形成しているパートナー蛋白質群について、KOome、およびORFeomeを活用したゲノムワイドな<分子遺伝学的アプローチ>、および<生化学的アプローチ>により機能解析を行った。その結果、それらの因子が細胞増殖期、減数分裂期のみならず、ストレス条件依存的にNrd1と相互作用することを明らかにした。また、興味深いことにNrd1が熱ストレス、亜ヒ酸ストレス、酸化ストレス、高浸透圧ストレスといった環境ストレス条件下において、MAPキナーゼによるリン酸化依存的にストレス顆粒に局在することを発見した。さらに、Nrd1はストレス顆粒の形成を制御しており、ストレス応答における重要な因子であることを証明した(Satoh et al.,PLoS ONE 2012)。また、抗がん剤DoxorubicinがRNA結合蛋白質PabpやVgl1を介してストレス顆粒の形成を促進することを発見し、がん細胞の抗がん剤抵抗性獲得のメカニズムに、ストレス顆粒が関与している可能性を示唆する知見を得た(Morita et al.,Biochemical and Biophysical Research Communications 2012)。
産業財産権
- 特開2011-055741:キャピラリー電気泳動による核酸−タンパク質結合解析法 2011年03月24日杉浦 麗子, 多賀 淳, 石渡 俊二, 佐藤 亮介 学校法人近畿大学 201103018738408896
- 特開2019-85381:アポトーシス誘導剤と癌治療剤杉浦 麗子, 高崎 輝恒, 佐藤 亮介, 村岡 修, 田邉 元三