Advance

KIDO Shinsuke

    Department of Food Science and Nutrition　Associate Professor
Last Updated :2023/09/23

Researcher Information

Degree

  • (BLANK)

URL

Research funding number

  • 30437652

J-Global ID

Research Interests

  • 血管石灰化   骨粗鬆症   腎不全   老化   骨不全   リン   ビタミンD   g   Wnt   グルココルチコイド   ΔFosB   FGF23   骨髄腫   リン代謝   血管内皮機能   NAD   血管新生   慢性腎臓病   IL-11   遺伝子発現調節   骨形成   骨芽細胞   力学的負荷   Boneformation   Ostreobsts   Mechanical Stress   

Research Areas

  • Life sciences / Nephrology
  • Life sciences / Metabolism and endocrinology
  • Life sciences / Metabolism and endocrinology
  • Life sciences / Pathobiochemistry
  • Life sciences / Cell biology

Academic & Professional Experience

  • 2018/04 - Today  KINDAI Research Institute for Agricultural Technology and Innovation研究員
  • 2017/04 - Today  Kindai UniversityMajor in Advanced life Science, Graduate School of Agriculture准教授
  • 2013/04 - Today  Kindai UniversityFaculty of Agriculture, Department of Food Science and Nutrition准教授
  • 2010/11 - 2013/03  The University of TokushimaInstitute of Health Biosciences The University of Tokushima Graduate School特任助教
  • 2011 - 2012  The University of Tokushima大学院・ヘルスバイオサイエンス研究部
  • 2008/04 - 2010/10  The University of TokushimaInstitute of Health Biosciences The University of Tokushima Graduate School学術研究員
  • 2003/10 - 2008/03  The University of TokushimaInstitute of Health Biosciences The University of Tokushima Graduate School21世紀COE特別研究員
  • 2002/04 - 2003/09  The University of TokushimaFaculty of Medicine研究員
  • 2000/04 - 2002/03  The University of TokushimaFaculty of Medicine日本学術振興会特別研究員 (DC2)

Education

  • 1999/04 - 2003/03  The University of Tokushima  栄養学研究科  博士課程後期
  • 1997/04 - 1999  The University of Tokushima  栄養学研究科  博士課程前期
  •        - 1999  The University of Tokushima  Graduate School, Division of Nutrition
  • 1993/04 - 1997/03  The University of Tokushima  Faculty of Medicine  栄養
  •        - 1997  The University of Tokushima  Faculty of Medicine

Association Memberships

  • THE VITAMIN SOCIETY OF JAPAN   THE JAPANESE SOCIETY OF NUTRITION AND DIETETICS   JAPAN SOCIETY OF METABOLISM AND CLINICAL NUTRITION   日本分子生物学会   米国骨代謝学会   日本骨代謝学会   

Published Papers

Books etc

  • 栄養科学シリーズNEXT 臨床栄養学実習第3版
    (Joint editor)講談社 2023/02 9784065301920
  • Cadmium Toxicity-New Aspects in Human Disease, Rice Contamination, and Cytotoxicity
    Shinsuke Kido (Joint workDisturbance in Phosphorus Metabolism by Cadmium Exposure (Pages 179-190))Springer 2019/02 9789811336294
  • 臨床栄養学実習第2版（栄養科学シリーズNEXT)
    塚原丘美; 共著; ネフローゼ症候群患者 (3.12 ネフローゼ症候群患者の栄養管理）、P124-1284-128)講談社サイエンティフィク 2017/03
  • 新・臨床栄養学（栄養科学シリーズNEXTシリーズ）
    竹谷豊; 塚原丘美; 桑波田雅士; 坂上浩; 編 (Joint work13.1骨粗鬆症)講談社サイエンティフィク 2016/01
  • ミネラルと摂取と老化制御－リン研究の最前線－
    宮本賢一; 新井英一; 下村吉治責任編集 (Contributor第2編リンと栄養、第6章 リン添加物 (P.69-P.87))建帛社 2014/05
  • 臨床栄養、vol.124、No.3
    大西律子; 木戸慎介; 宮本賢一 (Joint work慢性腎臓病におけるリン管理、リン添加物の話題 （P.317-324))2014
  • CLINICAL CALCIUM、vol.23 No.9
    木戸 慎介 (Joint workカドミウムや鉄などの重金属と骨代謝 （P.59-66))医薬ジャーナル社 2013
  • CLINICA CALCIUM、vol.22 No.10
    木戸慎介; 野村憲吾; 佐々木祥平; 塩﨑雄治; 瀬川博子; 辰巳佐和子 (Joint workリン添加物に関する情報と栄養指導 （P.127-135))医薬ジャーナル社 2012
  • CLINICAL CALCIUM、vol.22 No.10
    辰巳佐和子; 野村憲吾; 宮川敦美; 木戸慎介; 瀬川博子 (Joint workリンセンシングと腸管 （P.81-85))医薬ジャーナル社 2012
  • CLINICAL CALCIUM、vol.22 No.10
    瀬川博子; 佐々木祥平; 向井朋; 真鍋舞; 木戸慎介; 辰巳佐和子; 宮本賢一 (Joint workリンの体内動態（腸管、腎臓における吸収と排泄機序／リン輸送体の機能作用）P.13-20)医薬ジャーナル社 2012
  • 腎と骨代謝 Vol.25 No.1
    木戸慎介; 桑原頌治; 野村憲吾; 大井彰子; 辰巳佐和子; 瀬川博子; 宮本賢一 (Joint workFGF23の作用と作用機序 (P.25-31))日本メディカルセンター 2012
  • Mechanosensing Biology
    Toshio Matsumoto; Rika Kuriwaka-Kido; Shinsuke Kido (Joint workMechanosensing and Signaling Crosstalk (157-166))Springer 2011
  • 循環器医のための知っておくべき電解質異常
    大井彰子; 桑原頌治; 木戸慎介; 宮本賢一 (Joint work②リン，亜鉛，銅 (P.47-51))メディカルビュー社 2011
  • 腎と透析，Aug.2010 8 Vol.69No.2
    宮本賢一; 山口誠一; 辰巳佐和子; 木戸慎介; 瀬川博子 (Joint workフォスファトニンとリン (P.200-202))東京医学社 2010
  • 腎と骨代謝 vol.23 No.2
    辰巳佐和子; 菊井聡子; 花房悦世; 木戸慎介; 宮本賢一 (Joint workリン代謝と腸管)日本メディカルセンター 2010
  • 臨床透析vol.26 no.1
    宮本賢一; 金子一郎; 古谷順也; 木戸慎介 (Joint workカルシウム／リン代謝調節機序の最近の進歩 （P.9-16))日本メディカルセンター 2010
  • Nephrology FrontierVol.8 No.4 12月号
    宮本賢一; 辰巳佐和子; 金子一郎; 木戸慎介; 瀬川博子 (リン低下薬の今後の行方 （P.33-38))2009
  • CKD-MBDハンドブック
    木戸慎介; 辰巳佐和子; 宮本賢一 (Joint workリンバランスとその調節機構 (P.25-30))日本メディカルセンター 2009
  • カルシウム代謝概論
    木戸 慎介; 松本 俊夫 (Joint work内分泌・糖尿病科(特別増刊号、カルシウム・骨代謝の全て), 23 Suppl.3)科学評論社 2006
  • 腎と骨代謝 18(1)
    木戸慎介; 井上大輔 (Joint work力学的負荷による骨芽細胞の分化誘導因子の転写制御 (P.31-38))日本メディカルセンター 2005
  • 日本臨床 骨粗鬆症学―基礎・臨床研究の新しいパラダイム -62 Suppl 2
    木戸慎介; 井上大輔 (Joint workII.骨代謝調節系、破骨細胞の機能・骨吸収メカニズム、骨吸収促進因子 fosB/IL-11)日本臨床社 2004
  • ホルモンと臨床 52 Suppl
    木戸慎介; 井上大輔; 松本俊夫 (Joint workGlucocorticoid Action in Osteoblasts.―ステロイドホルモン研究の進歩2003)医学の世界社 2003
  • CLINICAL CALCIUM vol.13(1)
    木戸慎介; 井上大輔 (Joint work特集：PTHの新たな展開―骨粗鬆症における意義―Review PTHによる骨形成促進作用の発現機序 （P.14-18))医薬ジャーナル社 2003
  • オステオアゴラ（中国・四国）秋季19
    木戸慎介; 井上大輔 (Joint workメカニカルストレスと細胞内情報伝達機構)2002
  • 整形・災害外科
    木戸慎介; 井上大輔 (Joint work力学的負荷とfos family遺伝子 (P.1350-1351))2001
  • 続発性骨粗鬆症マニュアル
    木戸慎介; 井上大輔 (Joint work栄養・食餌性因子 (P.126-P.132))ライフサイエンス出版 2000
  • 栄養生化学 人体の構造と機能（栄養科学シリーズNEXTシリーズ）
    加藤秀夫; 中坊幸弘; 宮本賢一 (Joint work)

Conference Activities & Talks

  • フレイルチェック表による健康教室の効果について  [Not invited]
    清水満里子; 木戸慎介
    第21回日本栄養改善学会近畿支部学術総会  2023/03
  • シンポジウム「教育と臨床を繫ぐ」 管理栄養士養成課程における「褥瘡」の学びについて～現状と課題～  [Invited]
    木戸慎介
    第19回日本褥瘡学会近畿地方会学術総会  2022/03
  • たんぱく質の量・質的違いが食後の血糖変動に及ぼす影響の検討  [Not invited]
    木戸慎介; 丸川藍里; 吉良夏帆; 濱田芳恵
    第19回日本栄養改善学会近畿支部会学術総会  2021/03
  • １． タンパク質の量・質の違いが食後の血糖変動に及ぼす影響の検討  [Not invited]
    前塚美織; 田中美和; 木戸慎介
    第１８回日本栄養改善学会近畿支部学術総会  2020/03
  • ２． 動物性食品に含まれるタンパク質並びにリンの低減化に有効な調理方法の開発  [Not invited]
    上西梢; 木戸慎介
    第１８回日本栄養改善学会近畿支部学術総会  2020/03
  • 動物性食品に含まれるリンの低減化に有効な調理法の開発  [Not invited]
    上西梢; 安岡美総、冨田圭子、木戸慎介
    第66回日本栄養改善学会学術総会  2019/09
  • 農学部生を対象とした健康診断を利用した生活習慣病一次予防対策  [Not invited]
    木戸慎介; 日下部友香; 荒井玲夢; 堀田百合香; 山崎優貴; 寺本陽美; 後藤房子
    第17回日本栄養改善学会近畿支部会抄録  2019/03 
    【背景】健康は栄養・運動・休養の3つのバランスを高いレベルで維持し続けることが必要であるが、大学生は進学などに伴う生活環境の変化によって体調を崩すことが少なくない。近畿大学農学部に在籍する学生の多くは健常であると考えられるが、BMIが基準を大きく外れるなど、健康を維持する上で看過できない潜在的リスクを抱える学生が一部見受けられる。【目的】生活習慣病一次予防に向けた栄養学的介入をおこなうことで、農学部生の健康維持・増進を目指すことを目的に、以下の検討を試みた。【方法】農学部学生支援課（医務室）との連携により4月検診結果を基にBMIを算出した。基準を大きく外れた学生を対象 (BMI≧30)に、栄養学的介入をおこなった。【結果】栄養学的介入を実施した対象者9名の殆どで体重減少を認め、また介入前後で食習慣の改善が見受けられた例もあった。一方で、食事記録並びに食物摂取頻度調査（FFQg）の結果から、対象者の多くに食事変容バイアスが見られるなど、過少申告は特に肥満者で著しい事が改めて示された。【考察】肥満は生活習慣病のリスクとなるため、一部の学生においては将来を見据え生活習慣を整える必要がある。また栄養学的介入は生活習慣病一次予防に向けた支援として有効であった。しかし食物摂取頻度調査においては分量に関する知識や感覚の違いおよび過少申告による誤差の可能性が考えられた。今後我々はBMIが基準を大きく外れている学生に対し、集団的な介入および食への関心や知識を高めるような環境作りを行う必要がある。
  • 慢性腎臓病患者の新たな食事・栄養療法の開発 ～リン供給源の違いがCKD患者のリン代謝動態に及ぼす影響について～  [Not invited]
    木戸慎介; 上西梢; 安岡美総; 冨田圭子; 加藤博一
    第65回日本栄養改善学会学術総会  2018/09 
    【背景】腎機能が低下した慢性腎臓病（CKD）患者では食事からの過剰なリンを尿として排泄できず、高リン血症を招く恐れがある。高リン血症は心血管疾患などの致命的な合併症を引き起こす可能性があることから、CKD患者にとってリンの制限は重要である。しかし、食品中のリンの多くはタンパク質と結合しているためリンのみを制限することは困難である。一方で過度のタンパク質の制限は患者の栄養状態の悪化を招くことから、適切なタンパク質量を確保し、尚且つリンを選択的に制限することが求められる。我々は昨年度の本大会において、健常者を対象に食事中のリン供給源（タンパク質）を植物性食品中心とすることで、リンを選択的に制限できることを明らかにしている。そこで本研究では、健常者において得られた成績がCKD患者においても有効であるか否かについて、臨床研究を試みた。【方法】対象はA医院に通院のCKDステージ3bの70代男性3名とした。動物性タンパク質比率70%（動物70%食）あるいは植物性タンパク質比率70%（植物70%食）に調整した試験食(慢性腎臓病に対する食事療法基準2014年版に準拠し、双方共に３大栄養素、リン、カルシウム、食塩量は等量)の2種類の食事を提供した際の体内リン代謝動態を比較した。実験は、クロスオーバー試験とし、1か月の休息期間後、同様の試験を行った。【結果】食後の尿中リン排泄は、動物70%食群と植物70%食群で差は認められなかった。一方で血中リン濃度において、動物70％食群に比べ植物70％食群で食後血中リン濃度の上昇が穏やかであった。【考察】本成績は、健常者と同様に、CKD患者においても植物性タンパク質中心の食事をとることで、極端にたんぱく質を制限することなく、効率の良いリン管理が可能であることを示唆するものであり、CKD患者の病態改善の一助となることが期待される。
  • たんぱく質源の異なる食事における調理前後のリンおよびカリウム含量の比較検討～CKD患者への応用を目指して～  [Not invited]
    上西梢; 安岡美総; 冨田圭子; 加藤博一; 木戸慎介
    第65回日本栄養改善学会学術総会  2018/09 
    【背景】健常な人の場合、体内のリン並びにカリウムの濃度は、腎臓による排泄と再吸収の機能によって一定に保たれている。しかしながら、腎機能が低下した慢性腎臓病（CKD）患者では、体内にリンやカリウムが蓄積し、副甲状腺機能亢進症や異所性石灰化の原因となる高リン血症や、不整脈や心停止の原因となる高カリウム血症を招く恐れがある。現在CKDの食事療法では病期に合わせてリンやカリウムの制限がおこなわれているが、調理過程で損失の多いカリウムに対して、リンの多くはタンパク質と共存することから食事管理が困難である。一方で我々はこれまでに、同量のリン含量であっても植物性タンパク質の多い食事を摂取することで、動物性タンパク質の多い食事に比べ、食後の血中リン濃度の上昇を穏やかにすることを明らかにしている。しかしながら、植物性タンパク質の多い食事にはカリウムが多く含まれる問題点がある。但し、先行研究では食事の栄養価は食材の生の成分値で算出したため調理による損失を考慮していない。そこで本研究では、タンパク質源の異なる食事におけるリン、カリウムの調理損失に着目し、植物性タンパク質の多い食事と動物性タンパク質の多い食事に含まれるリン並びにカリウム含量を調理前後で比較検討した。【方法】試料は先行研究において健常者に試験食として提供した、動物性タンパク質が多い食事（動物食）と植物性タンパク質が多い食事（植物食）を用いた（双方共に３大栄養素、リン、カルシウム、食 塩量は等量）。試料は、調理前と調理後にミキサーにかけ均一にしたものを用い、リン、カリウム含量を測定し損失率を算出した。【結果】植物食では調理前に比べ調理後でリンは3％、カリウムは53％の損失を示した。一方、動物食では調理前後でリンは5％、カリウムは11％の損失を示した。【考察】本成績は、植物性タンパク質を多く含む食事がリンのみならずカリウム制限も実施できる可能性を示唆するものであり、CKD患者に向けた食事療法として活用できるものと期待される。
  • CKD患者の病態進展阻止に有効な新たな食事・栄養療法の開発  [Not invited]
    木戸慎介; 上西梢; 山本麻伊; 吉田衣里; 安岡美総; 冨田圭子; 加藤博一
    第37回食事療法学会  2018/03 
    【背景】CKDに伴う骨ミネラル代謝異常 (CKD-MBD)の概念が提唱されて以来、血清リン（P）濃度と生命予後との関連性が注目されている。P排泄不全を呈するCKD患者において食事性P管理は極めて重要であるが、Pは多くの食品に含まれていること、その多くはたんぱく質と共存することなどから、その実践は容易ではない。そこで本研究では、食事性P管理の新たな方策として、Pの体内利用率が食材により異なる点に着目し、食事に含まれるたんぱく質の違いが体内P代謝動態に及ぼす影響について検討した。【方法・結果】対象者は当学科所属の20代健常男子学生とした。動物性たんぱく質比率70％(動70%食)あるいは植物性たんぱく質比率70％（植70％食）に調整した試験食（双方共にカロリー、三大栄養素、P量を同等となるよう調整）を喫食後の体内リン代謝動態を検討した。その結果、食後の尿中P排泄は動70％食群で顕著な増加がみられたが、植70％食群では軽微であった。なお双方の血中P濃度に大きな変動は認められなかった。植70％食は食物繊維を多く含む事から、尿中P排泄の低下の一因として食物繊維の関与が考えられる。そこで次に動70％食・植70％食に加えて、植70％食と同等になるよう食物繊維の量を調整した動70％食（動70％DF食）の3種を喫食した際の体内P代謝動態を比較した。その結果、動70％食群でみられた食後尿中P排泄の増加は、食物繊維量を植70％食群と同等に調整すること（動70％DF食）で改善された。【考察】CKD患者に対するたんぱく制限の有効性については未だ議論の分かれるところであり、その要因の1つとして過度のたんぱく制限による栄養状態の悪化が懸念されている。本成績は過度のたんぱく制限を伴わずにP制限を実施できる新たな可能性を示すものであり、CKD患者の病態進展阻止の一助となることが期待される。
  • 慢性腎臓病患者の新たな食事・栄養療法の開発  [Not invited]
    上西梢; 木戸慎介
    第64回日本栄養改善学会学術集会  2017/09
  • 慢性腎臓病患者の新たな食事・栄養療法の開発～食物繊維が体内リン代謝動態に及ぼす影響～  [Not invited]
    上西梢; 安岡美総; 冨田圭子; 加藤博一; 木戸慎介
    第64回日本栄養改善学会学術集会  2017/09
  • 未利用資源である大和橘の有効活用～果皮抽出物が有する抗メタボ効果の検証～  [Not invited]
    上西梢; 池田望; 中山晴江; 富研一; 林孝洋; 木戸慎介
    第71回日本栄養・食糧学会大会  2017/05
  • 慢性腎臓病患者の新たな食事・栄養療法の開発～リン管理における 植物性たんぱく質の有効性について～  [Not invited]
    上西梢; 川端佑季; 野方美里; 木戸慎介
    第15回日本栄養改善学会近畿支部学術総会  2016/12 
    【背景】慢性腎臓病（CKD）患者でみられる高リン血症は、心血管イベントなどの致命的な合併症を引き起こすことから、当該患者における食事性リン管理は必須である。血中リン濃度は、食事中のリン含量に左右されるが、リンはタンパク質と結合していることから、リンのみを制限することは容易ではない。そこで本研究では、選択的にリンを制限する新たな手法として、リンの生体内利用率が食材により異なる点に着目し、食事中のリン供給源の違いが体内リン代謝動態に及ぼす影響について検証を試みた。【方法】対象者は当学科に所属の20代の健常学生とした。なお本研究は本学生命倫理員会の承認を得た上で実施した。（実験Ⅰ）動物性由来リン比率70%あるいは植物性由来リン比率70%に調整した試験食(双方共にタンパク質、リン量は等量)を対象者に昼食として供した際の体内リン代謝動態を比較した。（実験Ⅱ）実験Ⅰと同様の栄養価の食事を5日間継続的に被験者に提供し、体内リン代謝動態への影響を検討した。【結果】（実験Ⅰ）の植物性リン70%食群では、動物性リン70%食群に比して試験食摂取後の血中リン濃度並びに尿中リン濃度の上昇が緩やかであった。（実験Ⅱ）の植物性リン70％食群では、動物性リン70％食群と比べて血中リン濃度に差は認められなかったが、尿中リン濃度は、5日間継続的に低い値を維持した。【考察】植物性由来のリンを多く含む食事では食後の血中リン濃度の上昇が穏やかであることが明らかとなった。本成績は、早期リン制限による腎機能悪化進展阻止に向けた新たな食事・栄養療法として、CKD患者の病態改善の一助となる可能性が示唆された。
  • 慢性腎臓病患者向け食事療法が抱える栄養学的課題の抽出：ビッグデータを活用した新たな栄養学的アプローチ  [Not invited]
    木戸慎介; 冨田史子; 上西梢; 小島誠也; 加藤博一; 安岡美総; 冨田圭子
    第15回日本栄養改善学会近畿支部学術総会  2016/12 
    【背景】慢性腎臓病（CKD）における食事療法ではたんぱく質制限を中心とする厳しい制限により微量栄養素等の欠乏を招く恐れがあるが、その詳細は未だ不明な点が多く残されている。そこで本研究では、既存のCKD患者向け献立を網羅解析することで、その問題点並びに解決策を模索した。【方法】本検討では、腎臓病食品交換表に準拠したCKD患者向け献立を収載する市販書籍を解析対象とした。当該書籍に収載の献立（朝昼夕毎に51食、計153食）をデジタルデータ化し、得られた全ての1日分の組み合わせ（513＝約13万通り）のうち、CKD食事療法基準（2014年版）ステージ3bを満たす組み合わせ約9万通りを抽出し、これらの献立に含まれる栄養素の過不足について検証した。【結果】抽出したCKD食1日分（9万通り）に含まれる各種栄養成分について、「日本人の食事摂取基準2015年版」を基に充足率を求めたところ、ビタミンではVit.B群やVit.Dで、またミネラルではCa、Mg、Znなど、多数の微量栄養素の不足を確認した。【考察】CaやVit.Dの不足はCKDに伴う骨ミネラル代謝障害のリスクであることから、これらの栄養素に配慮した献立作成の必要性が改めて浮き彫りとなった。またこうした微量栄養素の不足は対象群である常食では認められなかったことから、たんぱく質制限を中心とした腎臓病食特有の問題であることが推測される。一方で、Znのように不足しがちであるものの、必ずしもたんぱく質制限との間に強い相関を認めない栄養素も存在したことから、食材の組み合わせによっては、CKD食においても食事摂取基準を十分満たすことが可能であると考えられる。しかしながら、多数の栄養成分を適切に管理しつつ、「単位」のような指標を用いて献立を作成することは困難である。このため、我々の作成したデータベースをはじめとした情報技術を用いることにより、多数の栄養成分に配慮した食事管理法は、今後益々必要とされるものと考えられる。
  • 木戸慎介; 上西梢; 加藤博一; 安岡美総; 冨田圭子
    第63回日本栄養改善学会学術総会  2016/09
  • 上西梢; 安岡美総; 冨田圭子; 加藤博一; 木戸慎介
    第63回日本栄養改善学会学術総会  2016/09
  • 情報技術を基盤とした網羅解析による慢性腎臓病患者向け食事療法に潜在する栄養学的課題の抽出  [Not invited]
    木戸慎介; 上西梢; 安岡美総; 冨田圭子
    奈良県栄養士会平成28年度研究発表会  2016/08
  • Shinsuke Kido
    The Japanese Society for Horticultural Science  2016/03
  • 小島誠也; 冨田圭子; 木戸慎介; 森田晶; 金谷重彦; 稲村真弥; 上西梢; 高富貴史; 山本豪志朗; サンドアクリスチャン; 加藤博一
    電子情報通信学会－食メディア研究会  2016/03
  • 慢性腎臓病の発症・進展に関わるリン利尿因子FGF23の動態と治療への展開  [Not invited]
    梶原千裕; 松林英里; 上西梢; 木戸慎介
    第14回日本栄養改善学会近畿支部学術総会  2015/12
  • 木戸慎介; 上西梢
    第62回日本栄養改善学会  2015/09
  • 高血圧に併存する骨代謝障害の病態解析－脳卒中易発症性高血圧自然発症ラットを用いて－  [Not invited]
    上西梢; 東千尋; 内田彩華; 木戸慎介
    第18回日本病態栄養学科年次学術集会  2015/01
  • 木戸慎介; 瀬川博子; 辰巳佐和子; 宮本賢一
    第41回日本毒性学会学術年会  2014/07
  • The elucidation of molecular pathogenesis involved in the onset and progression of lifestyle disease which are associated with high-blood pressure.  [Not invited]
    Shinsuke Kido
    第６８回日本栄養・食糧学会大会  2014/05
  • 胎児期の低栄養曝露による生活習慣病の増悪化とその予防－脳卒中易発症性高血圧症自然発症ラットを用いて－  [Not invited]
    上西梢; 竹森久美子; 木戸慎介; 米谷俊; 村上哲男
    第17回日本病態栄養学会学術集会  2014/01
  • 慢性腎臓病に併存する骨ミネラル代謝障害（CKD-MBD）の発症並びに進展におけるFGF23の関与  [Not invited]
    木戸慎介; 越智美佐子; 藤原真理奈; 向井朋; 塩﨑雄治; 瀬川博子; 辰巳佐和子; 宮本賢一
    第67回日本栄養・食糧学会大会  2013/05
  • 慢性腎臓病におけるFGF23産生亢進の分子機能解析  [Not invited]
    木戸慎介; 越智美佐子; 藤原真理奈; 向井朋; 瀬川博子; 辰巳佐和子; 宮本賢一
    第16回日本病態栄養学会年次学術集会  2013/01
  • 塩崎雄治; 大西沙織; 大井彰子; 杉野紗貴子; 蓑島さくら; 瀬川博子; 辰巳佐和子; 宮本賢一; 木戸 慎介; 伊藤美紀子
    第86回日本生化学会大会  2013  パシフィコ横浜（神奈川県）  第86回日本生化学会大会
     
    Na依存性無機リン酸輸送担体Npt2cは高カルシウム尿を伴う遺伝性低リ ン血性クル病（HHRH）の原因遺伝子であることが報告されている。しかしながら、Np t2c欠損マウスでは、ヒトで観察されるような低リン血症やクル病様所見を示さない ため、未だにその役割は不明である。一方、Npt2aは腎近位尿細管上皮細胞に発現し 、リン再吸収の律速段階を担う。げっ歯類においては、Npt2aがリン再吸収の70%を担 うのに対し、Npt2cは補助的な役割を担っている。Npt2cの生理学的な役割を解明する ためには、Npt2cを内因性に発現している細胞を用いる必要がある。OK細胞（フクロ ネズミ由来腎近位尿細管細胞）は、培養日数を経て分化し微絨毛が発達し、Npt2aの 発現が誘導される。本研究において、OK細胞に発現するNpt2cを同定し、特異抗体を 作製して、培養後の変化を調べた。内因性Npt2c発現は、OK細胞の未分化時に高く、 分化後では著しく発現が低下した。未分化細胞においてNpt2c
  • Molecular mechanism of cadmium (Cd) dependent fibroblast growth factor 23 secretion in bone  [Not invited]
    Kido S; Fujihara M; Nomura K; Sasaki S; Shiozaki Y; Segawa H; Tatsumi S; Miyamoto K
    American Society of Nephrology for Kidney Week 2012, San Diego, CA  2012/10
  • カドミウム汚染によるリン代謝異常・骨軟化症発症機序の検討  [Not invited]
    木戸慎介; 藤原真理奈; 瀬川博子; 辰巳佐和子; 宮本賢一
    第30回日本骨代謝学会  2012/07
  • Muscle atrophy in patients with CKD results from FGF23/Klotho-mediated suppression of Insulin/IGF-I signaling  [Not invited]
    Kido S; Hashimoto Y; Segawa H; Tatsumi S; Miyamoto KI
    XVI International Congress on Nutrition and Metabolism in Renal Disease 2012, Honolulu, Hawaii  2012/06
  • 慢性腎臓病患者におけるFGF23産生亢進の分子機能解析  [Not invited]
    木戸慎介; 藤原真理奈; 向井朋; 瀬川博子; 辰巳佐和子; 宮本賢一
    第66回日本栄養・食糧学会大会  2012/05
  • カドミウム汚染によるリン代謝異常：骨軟化症発症機序の検討  [Not invited]
    藤原真理奈; 木戸慎介; 瀬川博子; 辰巳佐和子; 宮本賢一
    第15回日本病態栄養学会学術集会  2012/01
  • 糖尿病に併存する腎傷害・骨障害の発症及び進展におけるFGF23の関与  [Not invited]
    木戸慎介; 橋本由衣; 藤原真理奈; 遠藤逸朗; 瀬川博子; 辰巳佐和子; 松本俊夫; 宮本賢一
    第15回日本病態栄養学会学術集会  2012/01
  • 糖尿病合併症発症におけるFGF23/Klothoの関与  [Not invited]
    橋本由衣; 木戸慎介; 藤原真理奈; 近藤剛史; 瀬川博子; 遠藤逸朗; 辰巳佐和子; 松本俊夫; 宮本賢一
    第４４回日本栄養食糧学会中四国支部大会  2011/11
  • イタイイタイ病に見られる骨障害の発症・進展におけるFGF23の関与  [Not invited]
    木戸慎介; 藤原真理奈; 中川航司; 瀬川博子; 辰巳佐和子; 宮本賢一
    第２９回日本骨代謝学会学術集会  2011/07
  • イタイイタイ病に見られる骨障害の発症・進展におけるFGF23の関与  [Not invited]
    木戸慎介; 藤原真理奈; 中川航司; 瀬川博子; 辰巳佐和子; 宮本賢一
    第65回日本栄養・食糧学会大会  2011/05
  • イタイイタイ病に見られる骨障害の発症・進展におけるFGF23の関与  [Not invited]
    木戸慎介; 藤原真理奈; 中川航司; 瀬川博子; 辰巳佐和子; 宮本賢一
    第14回日本病態栄養学会年次学術集会  2011/01
  • FGF23/Klothoを介した新たな腎尿細管リン・カルシウム代謝調節機構の解明  [Not invited]
    坂田雅映; 木戸慎介; 橋本由衣; 辰巳佐和子; 瀬川博子; 松本俊夫; 宮本賢一
    第14回日本病態栄養学会年次学術集会  2011/01
  • イタイイタイ病に見られる骨障害の発症・進展におけるFGF23の関与  [Not invited]
    藤原真里奈; 木戸慎介; 坂田雅映; 荒波史; 瀬川博子; 辰巳佐和子; 宮本賢一
    第43回日本栄養/食糧学会中国四国支部大会  2010/11
  • イタイイタイ病に見られるCd骨症（骨軟化症）の発症・進展におけるFGF23の関与  [Not invited]
    木戸慎介; 中川航司; 橋本由衣; 坂田雅映; 辰巳佐和子; 荒波史; 瀬川博子; 宮本賢一
    第28回日本骨代謝学会  2010/07
  • 糖 尿病発症における抗老化因子Klothoの関与  [Not invited]
    橋本由衣; 木戸慎介; 中川航司; 坂田雅映; 佐々木祥平; 辰巳佐和子; 宮本賢一
    第64回日本栄養・食糧学会大会  2010/03
  • 糖尿病性骨症の発症機序の解明：終末糖化産物 (AGEs)による Canonical Wnt経路抑制機序の解析  [Not invited]
    中川航司; 木戸慎介; 遠藤逸朗; 坂田雅映; 橋本由衣; 佐々木祥平; 辰巳佐和子; 松本 俊夫; 宮本賢一
    第64回日本栄養・食糧学会大会  2010/03
  • シナカルセト塩酸塩によるリン管理  [Not invited]
    菊井聡子; 辰巳佐和子; 野村憲吾; 斎藤友紀子; 塩崎雄治; 山口誠一; 木戸慎介; 宮本 賢一
    第13回日本病態栄養学会年次学術集会  2010/01
  • 糖尿病性骨症の発症機序の解析：ユビキチン化分解経路に及ぼすメイラード反応後期生成物 (AGEs)の影響  [Not invited]
    木戸慎介; 中川航司; 遠藤逸郞; 坂田雅映; 蒲原彰宏; 橋本由衣; 佐々木祥平; 辰巳佐和子; 松本俊夫; 宮本賢一
    第13回日本病態栄養学会年次学術集会  2010/01
  • 寿命調節因子Klothoによるリン代謝調節調節  [Not invited]
    大井 彰子; 西山 俊; 伊藤 美紀子; 杉野 紗貴子; 木戸 慎介; 辰巳 佐和子; 瀬川 博子; 宮本 賢一
    第13回日本病態栄養学会年次学術集会  2010/01
  • 糖尿病性骨症の発症機序の解析：ユビキチン化分解経路に及ぼすメイラード反応後期生成物（AGEs）の影響  [Not invited]
    中川航司; 木戸慎介; 遠藤逸朗; 坂田雅映; 蒲原彰宏; 橋本由衣; 佐々木祥平; 辰巳佐和子; 松本俊夫; 宮本賢一
    第42回日本栄養・食糧学会中国四国支部大会  2009/11
  • CLCA6(Chloride channel calcium activated 6)のリン代謝への関与  [Not invited]
    斎藤友紀子; 辰巳佐和子; 野村憲吾; 菊井聡子; 山口誠一; 塩崎雄治; 木戸慎介; 金子一郎; 瀬川博子; 宮本賢一
    第42回日本栄養・食糧学会中国四国支部大会  2009/11
  • Mechanical stress enhances osteoblast differentiation via canonical Wnt pathway  [Not invited]
    Kido S; Kuriwaka R; Endo I; Ito Y; Matsumoto T
    2nd joint meeting of the IBMS&ANZBMS, Sydney, Australia  2009/05
  • 肝臓切除による低リン血症発症メカニズムの解明  [Not invited]
    野村憲吾; 辰巳佐和子; 八杉昌憲; 菊井聡子; 斎藤友紀子; 木戸慎介; 伊藤美紀子; 宮本賢一
    第63回日本栄養・食糧学会大会  2009/05
  • 老化関連因子klothoによるリン代謝調節機構の解明  [Not invited]
    西山俊; 伊藤美紀子; 大井彰子; 杉野紗貴子; 坂田雅映; 蒲原彰宏; 木戸慎介; 辰巳佐和子; 瀬川博子; 宮本賢一
    第63回日本栄養・食糧学会大会、長崎  2009/05
  • 2つのリン酸輸送体分子による生体内リン代謝調節機構の解明  [Not invited]
    伊藤美紀子; 蒲原彰宏; 大井彰子; 西山俊; 杉野沙貴子; 坂田雅映; 辰巳佐和子; 木戸慎介; 瀬川博子; 宮本賢一
    第63回日本栄養・食糧学会大会  2009/05
  • 加齢に伴う骨形成低下のメカニズム：酸化ストレスの関与  [Not invited]
    木戸慎介; 栗若里佳; 遠藤逸朗; 伊藤祐司; 宮本賢一; 松本俊夫
    第63回日本栄養・食糧学会大会  2009/05
  • 加齢に伴う骨形成低下の分子メカニズム：酸化ストレスの関与  [Not invited]
    木戸慎介; 栗若里佳; 宮本賢一; 松本俊夫
    第12回日本病態栄養学会年次学術集会  2009/01
  • 力学的負荷はCanonical Wnt経路を介して骨芽細胞分化を促進する  [Not invited]
    木戸慎介; 栗若里佳; 松本俊夫
    第26回日本骨代謝学会  2008/10
  • Coactivator MBF1 binds to JunD and protects its transcriptional activity against oxidative stress to prevent age-related suppression of osteoblast differentiation  [Not invited]
    Kido S; Kuriwaka R; Matsumoto T
    30th Annual Meeting of American Society for Bone and Mineral Research (ASBMR),Montreal, Canada  2008/09
  • 力学的負荷による骨芽細胞分化の制御メカニズム ~Mechanical stress-induced signaling of osteoblast differentiation  [Invited]
    木戸 慎介
    第25回日本骨代謝学会  2008/07
  • MBF1は酸化ストレスに抗して骨芽細胞分化を促進する  [Not invited]
    木戸慎介; 栗若里佳; 松本俊夫
    第24回日本骨代謝学会  2007/07
  • BMP-2 enhances mechanical stress-induced osteoblastic differentiation of Smad1/delta-fosB/JunD complex on IL-11 gene promoter  [Not invited]
    Kido S; Kuriwaka R; Miyamoto T; Taniguchi H; Matsumoto T
    28th Annual Meeting of American Society for Bone and Mineral Research (ASBMR), Philadelphia, PA, USA.  2006/09
  • 力学的負荷による骨芽細胞分化の誘導はBMP-2によりAP-1/Smad複合体を介して促進される  [Not invited]
    木戸慎介; 栗若里佳; 宮本貴子; 谷口寿章; 松本俊夫
    第23回日本骨代謝学会  2006/07
  • グルココルチコイド過剰による骨形成低下の機序  [Not invited]
    木戸慎介; 伊藤祐司; 井上大輔; 松本俊夫
    第79回日本内分泌学会学術総会  2006/05
  • 力学的負荷による骨形成促進シグナルに関わる転写因子群の機能解析  [Invited]
    木戸慎介; 井上大輔; 今村健志; 宮園浩平; 谷口寿章; 松本俊夫
    第２７回日本分子生物学会年会  2004/12
  • A novel mechanical stress-induced signaling pathway leading to protein kinase C delta-dependent Smad1 activation in osteoblast  [Not invited]
    KIDO Shinsuke
    26th Annual Meeting for the American Society for Bone and Mineral Research (ASBMR), Seattle, USA  2004/10
  • 力学的負荷はPKC依存性かつBMP受容体非依存性にSmad1を活性化して骨芽細胞分化を促進する  [Not invited]
    木戸慎介; 井上大輔; 今村健志; 宮園浩平; 山内英美子; 宮本貴子; 谷口寿章; 松本俊夫
    第２２回日本骨代謝学会  2004/08
  • A novel mechanical stress-induced signaling pathway leading to Smad1/5/8 activation in osteoblasts  [Not invited]
    Kido S; Inoue D; Imamura T; Miyazono K; Matsumoto T
    25th Annual Meeting for the American Society for Bone and Mineral Research (ASBMR), Minneapolis  2003/09
  • Interleukin-11 is an osteogenic cytokine that inhibits osteoblast apoptosis: upregulation of Bcl-2 and synergism with estrogen  [Not invited]
    Kido S; Inoue D; Kato S; Yoshida K; Matsumoto T
    1st Joint Meeting of IBMS/JSBMR, Okayama, Japan  2003/06
  • Roles for interleukin-11 down-regulation in glucocorticoid suppression of bone formation  [Not invited]
    Kido S; Inoue D; Kato S; Ito Y; Matsumoto T
    11th ICHS&7th ICHC Joint Meeting (International Congress on Hormonal Steroids and Hormones and cancer), Fukuoka, Japan  2002/10
  • Down-regulation of interleukin-11 may be involved in the pathogenesis of glucocorticoid-induced osteoporosis  [Not invited]
    Kido S; Inoue D; Kato S; Ito Y; MatsumotoT
    24th Annual Meeting for the American Society for Bone and Mineral Research (ASBMR), San Antonio, Texas , USA  2002/09
  • 力学的負荷による骨形成促進機構におけるfosB/IL-11経路の活性化機序  [Not invited]
    木戸慎介; 井上大輔; 答島恵美子; 松本俊夫
    第２０回日本骨代謝学会  2002/07
  • 加齢に伴う骨形成低下のメカニズム：AP-1/IL-11カスケードの役割  [Not invited]
    木戸慎介; 井上大輔; 加藤修司; 伊藤祐司; 松本俊夫
    第４４回日本老年医学会学術集会  2002/06
  • Interleukin-11 is an osteogenic cytokine that inhibits osteoblast apoptosis  [Not invited]
    Kido S; Inoue D; Kato S; Ito Y; Matsumoto T
    9th Workshop on Cell Biology of Bone and Cartilage in Health and Disease, Davos, Switzerland  2002/03
  • 骨形成促進シグナルにおけるAP-1/IL-11カスケードの活性化・作用機序とその病態生理学的役割  [Not invited]
    木戸慎介; 井上大輔; 松本俊夫
    第２４回日本分子生物学会年会  2001/12
  • AP-1/interleukin-11 signaling cascades may be involved in PTH-induced bone formation: ERK-dependent induction of delta-fosB and IL-11 by hPTH  [Not invited]
    Kido S; Inoue D; Matsumoto T
    23th Annual Meeting for the American Society for Bone and Mineral Research (ASBMR), Phoenix, Arizona, USA  2001/10
  • Activation of a Ca2+/ERK/Delta-fosB (AP-1) cascade by mechanical stress in osteoblasts, leading to up-regulation of an osteogenic cytokine, interleukin-11  [Not invited]
    Kido S; Inoue D; Tohjima E; Kato S; Matsumoto T
    23th Annual Meeting for the American Society for Bone and Mineral Research (ASBMR), Phoenix, Arizona, USA  2001/10
  • 力学的負荷による骨形成促進機構におけるfosB/IL-11経路の活性化機序  [Not invited]
    木戸慎介; 井上大輔; 答島恵美子; 松本俊夫
    第１９回日本骨代謝学会  2001/07
  • 副甲状腺ホルモン (PTH)によるAP-1/IL-11カスケードの活性化とその機序  [Not invited]
    木戸慎介; 井上大輔; 松本俊夫
    第７４回日本内分泌学会学術総会  2001/06
  • Potential roles for AP-1/Interleukin-11 pathways in mechanical stress-induced bone formation  [Not invited]
    Kido S; Inoue D; Tohjima E; Matsumoto T
    International Bone and Mineral Society Forum （IBMF), Amsterdam, Netherland  2001/06
  • 力学的負荷による骨形成促進機構におけるfos family遺伝子の役割  [Invited]
    木戸慎介; 井上大輔; 松本俊夫
    第２３回日本分子生物学会  2000/12
  • Expression of RANK is dependent upon differentiation into macrophage/osteoclast lineage.  [Not invited]
    Kido S; Inoue D; Matsumoto T
    22th Annual Meeting for the American Society for Bone and Mineral Research （ASBMR),Toronto, Ontario, Canada  2000/09
  • 力学的負荷による骨形成促進機構におけるfos family遺伝子の役割  [Not invited]
    木戸慎介; 井上大輔; 斉賀美恵子; 松本俊夫
    第１８回日本骨代謝学会  2000/07

MISC

Awards & Honors

  • 2018/03 食事療法学会 優秀演題賞
     
    受賞者: 木戸 慎介
  • 2002 日本骨代謝学会奨励賞
     JPN
  • 2002 Young Investigate, Award (ASBMR)
  • 2002 American Society for Bone and Mineral Research (ASBMR) Young Investigator's Award
     
    受賞者: KIDO Shinsuke
  • 2001 日本骨代謝学会 優秀演題賞
     
    受賞者: 木戸 慎介

Research Grants & Projects

  • 文部科学省：科学研究費補助金(基盤研究(C))
    Date (from‐to) : 2015 -2017 
    Author : 木戸 慎介
  • 文部科学省：科学研究費補助金(若手研究(B))
    Date (from‐to) : 2012 -2014 
    Author : 木戸 慎介
     
    繊維芽細胞増殖因子 (FGF23)はリン利尿因子として同定された新規増殖因子であり、慢性腎臓病 (CKD)患者では腎機能の低下に先行して血中FGF23値の上昇がみられるだけでなく、血中FGF23値はCKD患者の生命予後にも関連することなどから、その重要性が示唆されるものの、その誘導機序並びに病態への関与については不明な点が多い。申請者は腎障害並びに骨軟化症を呈するイタイイタイ病患者並びにそのモデル動物の病態解析から、本症患者では血清FGF23値が高値を呈すること、またその機序としてカドミウムはFGF23の翻訳後修飾（分子内切断の抑制）に関わる糖鎖付加酵素GalNAc-T3の転写を芳香族炭化水素受容体 (AhR)依存的に誘導することでFGF23産生を促すといった新たな調節系の存在を明らかにした。AhRはダイオキシンなどの化学物質やカドミウムなどの重金属だけでなく、尿毒症物質の一種であるインドール誘導体によっても活性化を受けることから、CKD患者体内で蓄積がみられる尿毒症物質が当該経路を活性化する可能性が予測された。そこで本研究では尿毒症物質（インドキシル硫酸）が当該経路の活性化を介して骨でのFGF23産生を誘導され、これが血液を介して全身に運ばれ、CKDの病態（腎障害）並びに合併症としての筋・骨格系障害の発症並びにその進展に関わるものと考え、その検証を試みた。その結果、インドキシル硫酸 (IS)はin vitroおよびin vivoにおいて骨でのGalNAc-T3 mRNAの発現を誘導するとともにFGF23産生を惹起した。またISの作用はAhR依存的にGalNAc-T3遺伝子promoter活性を誘導することを見いだした。以上の成績は尿毒症物質であるISがGalNAc-T3の誘導を介してFGF23の安定化を促すことを示すものであり、CKD患者におけるFGF23異常高値の機序の一端を分子レベルで説明しうるものであると考えられる。
  • 文部科学省：科学研究費補助金(基盤研究(B))
    Date (from‐to) : 2011 -2013 
    Author : 宮本 賢一; 瀬川 博子; 木戸 慎介
     
    慢性腎臓病の進行や透析患者の生命予後においてリンコントロールは非常に重要な役割を演じている。近年、リン酸(以下リン)代謝調節系を支配する中核的なホルモンとして繊維芽細胞様増殖因子FGF23/klotho系が明らかにされた。本研究では、腎遠位尿細管から近位尿細管へのシグナルを伝えるFGF23/klotho系の解明を中心に、腸管/腎臓/骨を結ぶ未知のリン調節因子の探索を行なった。まず、腎遠位尿細管細胞FGF23/klotho/FGFR複合体のシグナルが、どのようなシステムで近位尿細管に伝わるか検討した結果、様々な条件下で近位尿細管細胞にklothoが誘導され、FGF23のシグナルを伝える機序を明らかにした。FGF23は共受容体Klothoの共存下で特異的受容体FGFR1との結合を介して細胞内の各種シグナル伝達経路を活性化する。FGF23刺激下で活性化される分子についてはERK1/2が最も代表的であるが、同ファミリーに属する他のFGFでの作用を見る限り、その他複数の経路の活性化が示唆された。そこで、膜型Klothoを発現する近位尿細管細胞安定発現株(HEK-MmKL)を用いて、FGF23組換え体で刺激後に活性化、される細胞内シグナル伝達経路を系統的に解析した。次に、得られた結果が受容体特異的であるか否かの検証はFGFR特異的阻害薬(PD173074)による阻害作用を指標に検証した。In vivoにおいてマウスにFGFR阻害剤を投与した実験から、リン輸送の制御とは独立して活性型ビタミンDの調節が行なわれていると考えられた。最後に、腸管から分泌されるリン利尿因子の検索を行い、これらは膜型klothoの切断とリンクしている可能性が得られた。以上、骨細胞、腎臓および小腸を結ぶ臓器相関シグナル因子としてのFGF23/klothoシステムの特性の一部が明らかになった。
  • 文部科学省：科学研究費補助金(基盤研究(C))
    Date (from‐to) : 2011 -2013 
    Author : 辰巳 佐和子; 木戸 慎介
     
    慢性腎臓病（CKD）は高リン血症から、副甲状腺機能亢進症、腎性骨症、異所性石灰化などの合併症が惹起され、生命予後を悪化させる。 全身性の代謝、老化制御機構として「NADワールド」と名付けられた新たな概念は、NADが各臓器、組織における様々な代謝のペースメーカーであることを示す。これまでの骨細胞死滅マウスの研究で、腸管，肝臓由来の未同定である因子がニコチンアミド代謝を介してリン代謝を制御する可能性を見いだした。そこで当該年度は、骨細胞死滅マウスを利用し、リン代謝およびニコチンアミド代謝を検討した。結果として、腎臓ナトリウムリン酸トランスポーターであるNaPi-IIa NaPi-IIcの著しい減少により尿からのリン再吸収が抑制され尿中へのリン排泄が増加した。骨細胞より分泌されるリン利尿因子であるFGF23 （fibroblast growth factor 23）は正常マウスの40%以下であり、また副甲状腺ホルモン(PTH)は変化がなかった。そのため、FGF23, PTHとは異なるリン利尿促進因子が腎臓に作用していると考えられた。次に腎臓でのニコチンアミド代謝を検討した結果、腎臓内NAD代謝の亢進が認められた。現在、ニコチンアミド代謝酵素ノックアウトマウスの作成に着手した。またニコチンアミド代謝経路を介したリン酸トランスポーター発現制御機構について培養細胞を使用し検討している。本研究でリン排泄促進機構における、ニコチンアミド代謝の重要性を提示し、未同定である腸管、肝臓由来のニコチンアミド代謝制御因子を同定することは、CKD患者の新たなリン恒常性維持、異所性石灰化の予防、老化促進防御の基盤研究となると考える。
  • Ministry of Education, Culture, Sports, Science and Technology：Grants-in-Aid for Scientific Research(若手研究(B))
    Date (from‐to) : 2009 -2011 
    Author : Shinsuke KIDO
     
    Oxidative stress reduces osteoblast number and suppresses bon formation, leading to the age-related loss of bone. We have demonstrated that anti-adipogenic cytokine, IL-11, is expressed in osteoblasts in an AP-1-dependent manner, and that DNA binding activity of JunD was reduced without change in its protein level in aged mice. Therefore, there is a possibility that reduced JunD activity may be caused by post-translational modification of JunD by an age-related increase in oxidative stress. In the present study, we showed that MBF1 protein was expressed in all tissues examined, whereas the amount of MBF1 decreased in many tissues including bone of aged mice. Besides, DNA precipitation assay demonstrated that MBF1 forms complex with JunD on an AP-1 site of IL-11 promoter via binding to a basic region of JunD. MBF1 binding to JunD also enhanced AP-1-dependnt IL-11 gene transcription even in the presence of hydrogen peroxide. It is suggested that reduced MBF1 protein expression in osteoblasts may play a role in age-related impairment of osteoblast differentiation by suppressing IL-11 transcription via a reduction in JunD activity, and that MBF1 can be a new target against age-related loss of bone.
  • Ministry of Education, Culture, Sports, Science and Technology：Grants-in-Aid for Scientific Research(基盤研究(A))
    Date (from‐to) : 2005 -2007 
    Author : Toshio MATSUMOTO; 井上 大輔; Masahiro ABE; Masashi AKAIKE; Shinsuke KIDO
     
    In order to clarify the regulatory mechanisms for maintaining structural and functional homeostasis of skeletal system, as well as to elucidate the molecular mechanisms for the development of disorders caused by disruption of the skeletal homeostatic system, the present study was conducted in the following three areas :(1) Elucidation of the mechanism of bone formation and the pathogenesis of disorders due to impaired bone formation: We have identified ΔFosB as an early response gene to mechanical load to the bone (JBMR'04). Rapidly induced ΔFosB forms heterodimers with JunD), and stimulated its target genes. IL-11 is one of the target genes, and ΔFosB /JunD heterodimer binds to a putative AP-1 site on the IL-11 gene promoter We also found that echanical stimuli enhances phosphorylation of Smadl via an activation of PECd without stimulation by BMP-2, and that phosphorylated Smadl forms complex with ΔFosB/JunD on the IL-11 gene promote fir full transcriptional activation of I-11 gene.(2) Elucidation of the pathogenic mechanisms 'for the destructive bone lesions by multiple myeloma: We have previously found that multiple myeloma enhances osteoclastic bone resorption via the production of MIP-1, a C-C chemokine. (Blood '02, '04) In the present study, we found that myeloma cells constitutively secrete sFRP-2, an inhibitor of Wnt signaling, which strongly inhibits osteoblast differentiation. In addition, TGF-β also suppressed terminal differentiation of osteoblasts. Because TGF-β is released from bone matrix by enhanced bone resorption, these results imply that there is a strong suppression ofbone formation in myeloma-bone microenvironment. If a TGF-β antagonist was added, the suppressed bone formation by myeloma cells was ameliorated, and the restoration of terminal osteoblastic differentiation markedly suppressed myeloma cell growth. These results are consistent with the notion that there is a vicious cycle in myeloma-bone microenvironment, in which myeloma cells enhance bone resorption and suppress bone formation to extend bone destruction, and myeloma cell-derived sFRP-2 as well as TGF-β released from the bone matrix by the enhanced bone resorption co-operatively suppress bone formation. Furthermore, the suppression of osteoblast maturation provides a suitable environment for myeloma cell growth which can be called "myeloma niche". Wnt inhibitors and TGF-β antagonists can be targets for the development of new therapeutic modalities.(3) Elucidation of the pathogenic mechanisms for disorders caused by disturbances in skeletal circulation: We have previously reported that glucocorticoid excess suppresses endothelium-dependent vasodilatory responses via a reduction in NO by an enhanced production of superoxides in the endothelium (Circ Res '03). We further found that glucocorticoid excess markedly suppresses urinary NOx excretion and aortic eNOS expression. In addition, pitavastatin antagonizes the effects of glucocorticoids. These observations support our hypothesis that glucocorticoid excess causes circulatory disturbances in microvessels of the femoral neck, which plays an important role in the development of idiopathic osteonecrosis of the femoral neck. Statins with high systemic blood levels can be a new candidate for the prevention of superoxide-induced circulatory disturbances.
  • ヒト白血病細胞株HL-60の分化誘導に伴うRANKの発現と細胞内シグナル
    Date (from‐to) : 2000 -2003
  • Fos family Transcription Factors as Critical Components of Osteogenic Signaling Elicited by Mechanical Loading.
    Date (from‐to) : 2000 -2003
  • 力学的負荷による骨形成促進機構におけるfos family遺伝子の役割
  • Expression of RANK is Dependent uppon Differentiation into the Macrophage/Osteoclast lineage ; Induction by 1.25(OH)2D3 and TPA in a human cell line, HL60

Social Contribution

  • 奈良県栄養士会生涯教育研修会（講演タイトル：栄養診断、栄養診断演習）
    Date (from-to) : 2016/07/09
    Role : Lecturer
    Category : Qualification seminar
    Sponser, Organizer, Publisher  : 奈良県栄養士会
  • 2016近畿大学農学部公開講座in東京（講演タイトル：あなたはリンを摂り過ぎていませんか？）
    Date (from-to) : 2016/05/14
    Role : Lecturer
    Category : Lecture
    Sponser, Organizer, Publisher  : 近畿大学農学部
  • 奈良県栄養士会生涯教育研修会（講演タイトル：栄養ケアプロセスNCP)
    Date (from-to) : 2015/10/24
    Role : Lecturer
    Category : Qualification seminar
    Sponser, Organizer, Publisher  : 奈良県栄養士会
  • 第12回市民公開講座（講演タイトル：知っておきたい食物とリンの話）
    Date (from-to) : 2015/07/18
    Role : Lecturer
    Category : Lecture
    Sponser, Organizer, Publisher  : 近畿大学アンチエイジングセンター

Others

  • 2016/04 -2016/04  医食農連携を基盤とした慢性腎臓病（CKD)の新たな新たな食事療法の開発とその実践 
    近畿大学学内研究奨励金 研究種目：21世紀研究開発奨励金（共同研究助成金） 課題番号：KD07 研究内容：本研究ではCKDの病態悪化を阻止するために、外来患者の自宅での食事療法を良好に継続できる「在宅食事・栄養マネジメントシステム」を確立する。当該システムは、外来患者であっても入院患者と同等の包括的栄養ケアを受けられるシステムであり、その実現のために下記3項目の実践および検証を行う。 (1)持続可能な食事・栄養療法の実現に適した高機能食材の開発と育成 (2)ICT技術を基盤とした食事・栄養管理を容易にする在宅栄養ケア支援プログラムの開発 (3)外来患者を対象とした、包括的栄養ケアプログラムの実践とその有効性の検証 これら3項目を実現することで、CKD治療における外来診療と在宅ケア(自宅において患者自身が実践する食事療法)とのシームレス化を可能にする。そのことにより、CKD患者が健康な人と同等の質を有する日常生活（QOL向上）ならびに健康寿命の確保を目指す。

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