Advance

TANAKA Takashi

    Oriental Medicine Research Institute 　Research associate
Last Updated :2024/04/19

Researcher Information

Research funding number

  • 30734694

J-Global ID

Research Interests

  • Mouse   Brain injury   Stroke   Neural circuit reorganization   Aging   Rehabilitation   Anxiety   Alzheimer's disease   肉眼解剖   小胞体ストレス   育児・虐待行動   

Research Areas

  • Life sciences / Rehabilitation science
  • Life sciences / Anatomy
  • Life sciences / Neuroanatomy and physiology

Academic & Professional Experience

  • 2024/04 - Today  Kumamoto Health Science UniversityFaculty of Health Sciences, Department of RehabilitationAssociate Professor
  • 2022/03 - 2024/03  Kumamoto Health Science UniversityFaculty of Health Sciences, Department of Rehabilitation講師
  • 2021/01 - 2022/03  Kanazawa Medical UniversityDepartment of Anatomy II講師
  • 2017/09 - 2020/12  Kanazawa Medical UniversityDepartment of Anatomy IIAssistant Professor
  • 2017/04 - 2017/08  Osaka UniversityDepartment of Molecular Neuroscience, Graduate School of MedicineResearcher
  • 2014/04 - 2017/03  Kindai UniversityResearch Institute of Traditional Asian MedicineAssistant Professor
  • 2012/04 - 2014/03  Japan Society for the Promotion of ScienceDoctoral fellowship (DC1)
  • 2006/04 - 2009/03  熊本機能病院総合リハビリテーション部理学療法士

Education

  • 2011/04 - 2014/03  Osaka University  Graduate School of Medicine  医学専攻 博士課程（分子神経科学）
  • 2009/04 - 2011/03  Osaka University  Graduate School of Medicine  保健学専攻 修士課程（神経生物学）
  • 2007/04 - 2009/03  The Open University of Japan  Faculty of Liberal Arts  生活科学コース
  • 2002/04 - 2006/03  熊本リハビリテーション学院  理学療法学科

Association Memberships

  • 日本理学療法教育学会   CO-MEDICAL RESEARCH SOCIETY OF STRUCTURE AND FUNCTION   JAPANESE ASSOCIATION OF PHYSICAL THERAPY FUNDAMENTALS   日本神経理学療法学会   SOCIETY FOR NEUROSCIENCE   THE JAPANESE ASSOCIATION OF ANATOMISTS   JAPANESE SOCIETY FOR BRAIN FUNCTION AND REHABILITATION   THE JAPAN NEUROSCIENCE SOCIETY   JAPANESE PHYSICAL THERAPY ASSOCIATION   

Published Papers

  • Tanaka Takashi; Ura Hiroki; Maeda Takuya; Yanagita Nene; Mitsugi Kyohei; Koki Hotaru; Ueno Masaki
    Journal of Physical Therapy Fundamentals Japanese Society of Physical Therapy Fundamentals 26 (1) 11 - 20 2023/10 [Refereed]
     
    Brain injury often causes severe motor dysfunction. Previously, we showed that the corticospinal tract (CST) axons are rewired to form an intraspinal circuit that contributes to motor recovery after brain injury in young adult mice. Although brain injury is often suffered by elderly individuals, little is known about the ability of rewiring and functional recovery in aged rodent model. In this study, we examined CST sprouting and functional recovery in aged mice after brain injury and further investigated whether voluntary running could promote them. We found that axon sprouting was limited and motor function was not recovered in aged mice. Contrastingly, voluntary running significantly increased sprouting and enhanced motor recovery. Moreover, we performed RNA sequencing to examine exercise-induced gene expression of motor area changes in aged mice. Expressions of 91 genes increased in exercised aged mice compared to non-exercised mice, in which a set of circadian rhythm-related genes was involved. Accordingly, a day-night activity rhythm was impaired in the aged mice, whereas it was gradually recovered by exercise, similar to the patterns of younger mice. Our study reveals that voluntary running restores circadian rhythms, CST sprouting, and motor recovery after brain injury in aged mice.
  • Takashi Tanaka; Dinh Thi Nguyen; Nichakarn Kwankaew; Megumi Sumizono; Reika Shinoda; Hiroshi Ishii; Mika Takarada-Iemata; Tsuyoshi Hattori; Seiichi Oyadomari; Nobuo Kato; Kazutoshi Mori; Osamu Hori
    Neurochemical Research Springer Science and Business Media LLC 48 2175 - 2186 0364-3190 2023/07 [Refereed]
  • 田中 貴士; 上野 将紀
    基礎理学療法学 (一社)日本基礎理学療法学会 25 (1) 43 - 49 2022/10 
    脳損傷はしばしば重篤な運動機能障害を引き起こし,自立した社会生活を困難にする。傷害された神経回路の再編は機能回復に重要であるが,成体の中枢神経における再編能力は限定的である。脳損傷後において,神経分子を標的とした治療やリハビリテーション等,様々なアプローチが試行されてきたが,未だ十分な機能回復は達成されていない。したがって,再編と機能回復を強化する新しいコンセプトの治療法が求められている。例えば我々は,神経軸索の伸長を阻害しているチロシン脱リン酸化酵素(src homology 2-containing phosphatase-1:以下,SHP-1)に着目し,遺伝学的なSHP-1の欠損と自発的運動の併用が脳損傷モデルマウスの神経回路の再編や機能回復を相乗的に高めることを報告してきた。本稿では,中枢神経損傷のモデル動物における神経回路の再編についての知見を整理し,リハビリテーションや分子標的がもたらす再編や機能回復への効果とその機序について概説する。(著者抄録)
  • Sumizono M; Yoshizato Y; Yamamoto R; Imai T; Tani A; Nakanishi K; Nakakogawa T; Matsuoka T; Matsuzaki R; Tanaka T; Sakakima H
    Journal of Pain Research Informa UK Limited 15 1925 - 1938 2022/07 [Refereed]
  • Role of the amygdala and MARCKSL1 in anxiety disorders
    Tanaka T
    Structure and Function 20 (1) 2 - 9 2021/08 [Refereed]
  • Dinh Thi Nguyen; Thuong Manh Le; Tsuyoshi Hattori; Mika Takarada-Iemata; Hiroshi Ishii; Jureepon Roboon; Takashi Tamatani; Takayuki Kannon; Kazuyoshi Hosomichi; Atsushi Tajima; Shusuke Taniuchi; Masato Miyake; Seiichi Oyadomari; Takashi Tanaka; Nobuo Kato; Shunsuke Saito; Kazutoshi Mori; Osamu Hori
    Scientific reports 11 (1) 13086 - 13086 2021/06 [Refereed]
     
    While ATF6α plays a central role in the endoplasmic reticulum (ER) stress response, the function of its paralogue ATF6β remains elusive, especially in the central nervous system (CNS). Here, we demonstrate that ATF6β is highly expressed in the hippocampus of the brain, and specifically regulates the expression of calreticulin (CRT), a molecular chaperone in the ER with a high Ca2+-binding capacity. CRT expression was reduced to ~ 50% in the CNS of Atf6b-/- mice under both normal and ER stress conditions. Analysis using cultured hippocampal neurons revealed that ATF6β deficiency reduced Ca2+ stores in the ER and enhanced ER stress-induced death. The higher levels of death in Atf6b-/- neurons were recovered by ATF6β and CRT overexpressions, or by treatment with Ca2+-modulating reagents such as BAPTA-AM and 2-APB, and with an ER stress inhibitor salubrinal. In vivo, kainate-induced neuronal death was enhanced in the hippocampi of Atf6b-/- and Calr+/- mice, and restored by administration of 2-APB and salubrinal. These results suggest that the ATF6β-CRT axis promotes neuronal survival under ER stress and excitotoxity by improving intracellular Ca2+ homeostasis.
  • Takashi Tanaka; Takayuki Nakada; Tetsufumi Ito; Rieko Kominami; Takahiro Sonomura; Miyuki Kagaya; Katsushi Kawai; Satoru Honma
    Anatomical Science International 96 (1) 112 - 118 2021/01 [Refereed]
     
    Hepatic biliary injury is one of the most common complications in cholecystectomy and is frequently accompanied by arterial injuries. Because there are several anatomical variations of the hepatic ducts, including the accessory hepatic ducts (AHDs), it is important to consider not only the anatomical position of the hepatic ducts but also those of the AHDs in cholecystectomy. However, the topographical relationships between the AHDs and the hepatic arteries are still poorly understood. In the present study we show that AHDs were observed in 7 out of 59 (11.9%) of the cadavers. There was a single AHD in the 6 out of the 7 cadavers and double AHDs in one. In these cases, the right AHDs emerged from the anterior medial segment of the liver piercing the parenchyma, while the left AHDs emerged directly from the anterior part of the caudate lobe. The right AHDs ran anterior to the right hepatic artery, while the left AHDs ran posterior to the hepatic arteries. The topographical relationship between the AHD and the hepatic artery system was thus reversed in the cases of the right and the left AHDs.
  • Tanaka T; Ito T; Sumizono M; Ono M; Kato N; Honma S; Ueno M
    Neurorehabilitation and Neural Repair 34 (6) 558 - 570 2020/06 [Refereed]
     
    Background. Brain injury often causes severe motor dysfunction, leading to difficulties with living a self-reliant social life. Injured neural circuits must be reconstructed to restore functions, but the adult brain is limited in its ability to restore neuronal connections. The combination of molecular targeting, which enhances neural plasticity, and rehabilitative motor exercise is an important therapeutic approach to promote neuronal rewiring in the spared circuits and motor recovery. Objective. We tested whether genetic reduction of Src homology 2-containing phosphatase-1 (SHP-1), an inhibitor of brain-derived neurotrophic factor (BDNF)/tropomyosin receptor kinase B (TrkB) signaling, has synergistic effects with rehabilitative training to promote reorganization of motor circuits and functional recovery in a mouse model of brain injury. Methods. Rewiring of the corticospinal circuit was examined using neuronal tracers following unilateral cortical injury in control mice and in Shp-1 mutant mice subjected to voluntary exercise. Recovery of motor functions was assessed using motor behavior tests. Results. We found that rehabilitative exercise decreased SHP-1 and increased BDNF and TrkB expression in the contralesional motor cortex after the injury. Genetic reduction of SHP-1 and voluntary exercise significantly increased sprouting of corticospinal tract axons and enhanced motor recovery in the impaired forelimb. Conclusions. Our data demonstrate that combining voluntary exercise and SHP-1 suppression promotes motor recovery and neural circuit reorganization after brain injury.
  • 簡易型膝関節伸展筋力測定器の信頼性および妥当性
    上野 真副; 大内 智彦; 田中 貴士; 森本 和馬; 西岡 大治朗; 浦本 達也; 三橋 裕二; 出永 文也; 熊谷 謙一; 山内 康太
    理学療法福岡 33 83 - 87 2020/04 [Refereed]
  • Nakanishi T; Fujita Y; Tanaka T; Yamashita T
    Neuroscience Letters 709 134329  0304-3940 2019/06 [Refereed]
  • Tanaka T; Shimizu S; Ueno M; Fujihara Y; Ikawa M; Miyata S
    EBioMedicine 30 62 - 73 2018/04 [Refereed]
  • Yuki Fujita; Koji Masuda; Masashige Bando; Ryuichiro Nakato; Yuki Katou; Takashi Tanaka; Masahiro Nakayama; Keizo Takao; Tsuyoshi Miyakawa; Tatsunori Tanaka; Yukio Ago; Hitoshi Hashimoto; Katsuhiko Shirahige; Toshihide Yamashita
    Journal of Experimental Medicine ROCKEFELLER UNIV PRESS 214 (5) 1431 - 1452 0022-1007 2017/05 [Refereed]
     
    Abnormal epigenetic regulation can cause the nervous system to develop abnormally. Here, we sought to understand the mechanism by which this occurs by investigating the protein complex cohesin, which is considered to regulate gene expression and, when defective, is associated with higher-level brain dysfunction and the developmental disorder Cornelia de Lange syndrome (CdLS). We generated conditional Smc3-knockout mice and observed greater dendritic complexity and larger numbers of immature synapses in the cerebral cortex of Smc3(+/-) mice. Smc3(+/-) mice also exhibited more anxiety-related behavior, which is a symptom of CdLS. Further, a gene ontology analysis after RNA-sequencing suggested the enrichment of immune processes, particularly the response to interferons, in the Smc3(+/-) mice. Indeed, fewer synapses formed in their cortical neurons, and this phenotype was rescued by STAT1 knockdown. Thus, low levels of cohesin expression in the developing brain lead to changes in gene expression that in turn lead to a specific and abnormal neuronal and behavioral phenotype.
  • Takenobu Wada; Toshinori Sawano; Takashi Tanaka; Tatsuo Furuyama; Moe Fukumoto; Wataru Yamaguchi; Orie Saino; Yuichi Takeda; Mikihiko Kogo; Tomohiro Matsuyama; Shinobu Inagaki
    Neuroscience Research ELSEVIER IRELAND LTD 108 6 - 11 0168-0102 2016/07 [Refereed]
     
    Sema4D, originally identified as a negative regulator of axon guidance during development, is involved in various physiological and pathological responses. In this study, we evaluated the effect of Sema4D-deficiency on oligodendrocyte restoration after the cerebral ischemia/reperfusion using direct ligation of the middle cerebral artery followed by reperfusion. In both Sema4D(+/+) wild-type and Sema4D(-/-) null mutant mice, the peri-infarct area showed a decrease in the number of oligodendrocytes at 3 days post-reperfusion. Subsequently, the number of oligodendrocytes was observed to gradually recover in both groups. Sema4D-deficient mice, however, showed an enhanced recovery of oligodendrocytes and an upregulation of oligodendrocyte progenitor cells at days 14 and 28 of reperfusion. Cell proliferation identified by incorporation of bromodeoxyuridine was enhanced in Sema4D(-/-) mice from days 3 to 14 post-reperfusion compared to the Sema4D(+/+) mice. Furthermore, apoptotic cell death of oligodendrocytes was reduced at days 7 post-reperfusion in Sema4D(-/-) mice compared to Sema4D(+/+) mice. These findings indicate that enhanced proliferation of progenitor cells and survival of oligodendrocytes resulted in improved oligodendrocyte recovery in Sema4D(-/-) mice. This may provide a new approach for neurorestorative treatment in patients with stroke, which aims to manipulate endogenous oligodendrogenesis and thereby to promote brain repair after stroke. (C) 2016 Published by Elsevier Ireland Ltd.
  • Shingo Miyata; Manabu Taniguchi; Yoshihisa Koyama; Shoko Shimizu; Takashi Tanaka; Fumihiko Yasuno; Akihide Yamamoto; Hidehiro Iida; Takashi Kudo; Taiichi Katayama; Masaya Tohyama
    Scientific Reports NATURE PUBLISHING GROUP 6 23084  2045-2322 2016/03 [Refereed]
     
    Repeated stressful events are associated with the onset of major depressive disorder (MDD). We previously showed oligodendrocyte (OL)-specific activation of the serum/glucocorticoid-regulated kinase (SGK)1 cascade, increased expression of axon-myelin adhesion molecules, and elaboration of the oligodendrocytic arbor in the corpus callosum of chronically stressed mice. In the current study, we demonstrate that the nodes and paranodes of Ranvier in the corpus callosum were narrower in these mice. Chronic stress also led to diffuse redistribution of Caspr and Kv 1.1 and decreased the activity in white matter, suggesting a link between morphological changes in OLs and inhibition of axonal activity. OL primary cultures subjected to chronic stress resulted in SGK1 activation and translocation to the nucleus, where it inhibited the transcription of metabotropic glutamate receptors (mGluRs). Furthermore, the cAMP level and membrane potential of OLs were reduced by chronic stress exposure. We showed by diffusion tensor imaging that the corpus callosum of patients with MDD exhibited reduced fractional anisotropy, reflecting compromised white matter integrity possibly caused by axonal damage. Our findings suggest that chronic stress disrupts the organization of the nodes of Ranvier by suppressing mGluR activation in OLs, and that specific white matter abnormalities are closely associated with MDD onset.
  • Miyata S; Yoshikawa K; Taniguchi M; Ishikawa T; Tanaka T; Shimizu S; Tohyama M
    Biochemical and Biophysical Research Communications 464 (1) 76 - 82 0006-291X 2015/08 [Refereed]
  • 遺伝子操作の新しい手法 double-nicking strategyによる標的特異的なゲノム編集の可能性
    宮田 信吾; 田中 貴士; 清水 尚子; 遠山 正彌
    脳21 (株)金芳堂 18 (3) 203 - 210 1344-0128 2015/07 [Refereed][Invited]
  • Shimizu S; Tanaka T; Tohyama M; Miyata S
    Brain Research Bulletin 114 49 - 55 0361-9230 2015/05 [Refereed]
  • Shimizu S; Tanaka T; Takeda T; Tohyama M; Miyata S
    BioMed Research International 2015 797280  2314-6133 2015 [Refereed]
  • Tanaka T; Fujita Y; Ueno M; Shultz LD; Yamashita T
    Cell Death & Disease 4 e567  2013/04 [Refereed]
  • Tanaka T; Yamada M; Inagaki S
    Journal of Physical Therapy Science The Society of Physical Therapy Science 23 (1) 71 - 74 0915-5287 2011/01 [Refereed]
     
    [Purpose] In this study, we investigated the motor imagery ability of hemiplegic stroke patients. [Subjects] The subjects were 29 healthy individuals (average age, 63.5 ± 11.7), and 31 hemiplegic stroke patients (average age, 64.5 ± 9.5). [Method] Motor imagery was evaluated using the reaction time of mental rotation in response to photographs of a rotated hand.[Results] The reaction time was delayed in stroke patients compared to healthy individuals, and post-stroke mental rotation was better when viewing photographs of the unaffected than of the affected side. Impaired attention is associated with mental rotation ability; in contrast, motor function, deep sensory factor, lapsed days from onset and the brain damaged side were less associated with rotation ability in stroke patients. [Conclusion] Therapeutic intervention using motor imagery is expected to have a high therapeutic effect because of its affect on impaired attention.
  • Tanaka T; Sakamoto K; Matsuo E; Yamada M
    The Japanese Journal of Physical Therapy 医学書院 44 (10) 927 - 932 0915-0552 2010/10 [Refereed]
  • Tanaka T; Yamada M
    Rigakuryoho Kagaku 理学療法科学学会 25 (2) 199 - 202 1341-1667 2010/04 [Refereed]
     
    [Purpose] In this study, we investigated falls by cerebrovascular attack patients, and the factors that influenced the falls. [Subjects] The subjects were 41 cerebrovascular attack patients aged between 45 and 87. [Methods] The falls of cerebrovascular attack patients were investigated. We evaluated the motor and the sensory functions and attention. The relation with each factor and the falls was examined, and the factor with the strongest relation with falls was examined. [Results] Attention, and motor and the sensory functions showed significant decreases in the fall group, but there were no differences between age and the paralyzed side related to falls. [Conclusion] The results show that the risk factors of fall in cerebrovascular attack patients are attention and the motor, and sensory functions.

Conference Activities & Talks

  • 脳損傷モデルマウスの運動機能回復に寄与する因子の検討  [Not invited]
    田中 貴士; 前田 拓哉; 栁田 寧々; 三次 恭平; 古木 ほたる
    第129回 日本解剖学会全国学術集会  2024/03
  • 脳損傷モデルマウスの概日リズムが機能回復に及ぼす影響  [Not invited]
    田中 貴士; 前田 拓哉; 柳田 寧々; 古木 ほたる; 三次 恭平
    第28回 日本基礎理学療法学会学術大会  2023/12
  • 先端科学に基づく脳損傷病態の理解と理学療法教育  [Invited]
    田中 貴士
    九州理学療法士学術大会 2023  2023/11
  • 高齢期の自発的かつ継続的な運動は概日リズムを整え、脳損傷後の神経修復力を高める  [Not invited]
    田中 貴士; 浦 大樹; 三次 恭平; 柳田 寧々; 古木 ほたる; 前田 拓哉; 上野 将紀
    九州理学療法士学術大会 2023  2023/11
  • 脳損傷モデルマウスの機能回復と自発的運動量との関係  [Not invited]
    前田 拓哉; 古木 ほたる; 三次 恭平; 柳田 寧々; 田中 貴士
    第21回 コ・メディカル形態機能学会学術集会  2023/09
  • ATF6β deficiency elicits anxiety-like behavior depend on corticotropin-releasing hormone  [Not invited]
    Tanaka T; Takarada-Iemata M; Ishii H; Hattori T; Kato N; Oyadomari S; Mori K; Hori O
    第46回 日本神経科学大会  2023/08
  • 高齢期の脳損傷マウスにおける神経回路再編に寄与する遺伝子の解析  [Not invited]
    田中 貴士; 浦 大樹; 上野 将紀
    第25回 熊本県理学療法士学会  2022/11
  • 自発的な走行運動は高齢期に失われる脳損傷後の神経可塑性を回復させる
    田中 貴士; 浦 大樹; 硎 澄仁; 新井田 要; 上野 将紀
    第27回 日本基礎理学療法学会学術大会  2022/10
  • 小胞体ストレス応答因子ATF6βの欠損はストレスホルモン依存的な不安症を呈する
    田中 貴士; Dinh Thi Nguyen; Nichakarn Kwankaew; 加藤 伸郎; 森 和俊; 堀 修
    第20回 コ・メディカル形態機能学会学術集会  2022/09
  • Voluntary running restores neuronal reorganization abilities lost in aged mice after brain injury
    Tanaka T
    7th Allied Health Science Symposium  2022/08
  • 運動による脳・神経の若返りが実現する健康長寿社会
    田中 貴士; 上野 将紀; 浦 大樹; 柳田 寧々; 三次 恭平; 古木 ほたる; 前田 拓哉
    第7回 熊本テックプラングランプリ  2022/07
  • Voluntary exercise restores the ability of corticospinal tract rewiring and motor recovery loss in aged mice after brain injury  [Not invited]
    Tanaka T; Ura H; Togi S; Niida Y; Ueno M
    NEURO 2022 第45回 日本神経科学大会  2022/06
  • 脳損傷後の運動および精神機能の効果的な回復機序  [Not invited]
    田中 貴士
    第26回 日本基礎理学療法学会学術大会  2021/10
  • 高齢期における脳損傷後の神経回路再編を制御する因子の探索  [Not invited]
    田中 貴士; 浦 大樹; 硎 澄仁; 新井田 要; 上野 将紀
    コ・メディカル形態機能学会 第19回学術集会  2021/09
  • Changes in stress response circuit and anxiety disorders after brain injury  [Invited]
    Tanaka T
    第126回 日本解剖学会全国学術集会／第98回 日本生理学会大会 合同大会  2021/03
  • Genetic SHP-1 suppression and voluntary exercise have synergistic effects on motor recovery after brain injury  [Not invited]
    Tanaka T; Ueno M
    第43回 日本神経科学大会  2020/07
  • 自発的な身体運動は脳損傷後の機能回復を効果的に促進させる  [Not invited]
    田中 貴士; 上野 将紀; 本間 智
    第24回 日本基礎理学療法学会学術大会  2019/12
  • 副肝管と肝動脈系との解剖学的な局所関係の調査  [Not invited]
    田中 貴士; 中田 貴之; 木南 利栄子; 加賀谷 美幸; 伊藤 哲史; 川井 克司; 本間 智
    第79回 日本解剖学会中部支部学術集会  2019/10
  • 扁桃体の細胞骨格制御因子は不安障害の発症を制御する  [Not invited]
    田中 貴士; 上野 将紀; 本間 智
    コ・メディカル形態機能学会 第18回学術集会  2019/09
  • 脳損傷後における不安障害の発生メカニズム  [Not invited]
    田中 貴士
    第4回 基礎理学療法学 夏の学校  2019/08
  • 脳損傷後の機能回復における自発運動とチロシン脱リン酸化酵素の役割  [Not invited]
    田中 貴士; 伊藤 哲史; 宮田 信吾; 本間 智
    第124回 日本解剖学会全国学術集会  2019/03
  • 理学療法士・作業療法士と研究 “臨床・卒後教育にどう活かすか？”  [Invited]
    田中 貴士
    第1回 麒麟倶楽部特別研修会  2019/02
  • MARCKSL1 in the amygdala controls the HPA axis and anxiety behaviors  [Not invited]
    Tanaka T; Miyata S
    The 48th Annual Meeting of the Society for Neuroscience  2018/11
  • 脳損傷後の神経回路再編における分子および運動介入の効果  [Not invited]
    田中 貴士; 宮田 信吾
    第78回 日本解剖学会中部支部学術集会  2018/10
  • Myristoylated alanine-rich C-kinase substrate like 1 in the central amygdala plays a pivotal role in anxiety disorders  [Not invited]
    Tanaka T; Miyata S
    WFSBP 2018 KOBE: Asia Pacific Regional Congress of Biological Psychiatry  2018/09
  • 扁桃体における細胞骨格制御因子MARCKSL1は不安様行動を制御する  [Not invited]
    田中 貴士; 宮田 信吾
    第123回 日本解剖学会全国学術集会  2018/03
  • 能動的運動による脳損傷後の機能回復メカニズム  [Not invited]
    田中 貴士; 山下 俊英
    第24回 脳機能とリハビリテーション研究会学術集会  2017/08
  • Overexpression of MARCKSL1 induces anxiety-like behavior via hyperactivation of the basolateral amygdala  [Not invited]
    Tanaka T; Shimizu S; Tohyama M; Miyata S
    第59回 日本神経化学会大会  2016/09
  • 持続的運動による脳損傷後の効果的な神経再生メカニズム  [Not invited]
    田中 貴士; 山下俊英
    第1回 基礎理学療法学 夏の学校  2016/08
  • MARCKS-like 1 protein is associated with the pathogenesis of anxiety and depressive disorders  [Not invited]
    Tanaka T; Miyata S; Shimizu S; Tohyama M
    第39回 日本神経科学大会  2016/07
  • リハビリ研究にLoss of Functionは不要なのか？  [Not invited]
    田中 貴士
    基礎理学療法学 夏の学校 キックオフミーティング  2016/01
  • 遺伝子改変の新しい手法CRISPR/Cas9による特異的な遺伝子抑制  [Not invited]
    田中 貴士; 宮田 信吾
    第2回 日本基礎理学療法学会学術集会／日本基礎理学療法学会 第20回学術大会 合同学会  2015/11
  • 中枢神経系の発達における細胞骨格制御因子MARCKSL1の役割  [Not invited]
    田中 貴士; 宮田 信吾; 清水 尚子; 遠山 正彌
    第68回 日本自律神経学会  2015/10
  • 神経回路形成における細胞骨格制御因子MARCKSL1の機能解析  [Not invited]
    田中 貴士; 宮田 信吾; 清水 尚子; 遠山 正彌
    第16回 ORIGIN 神経科学研究会 夏のワークショップ  2015/08
  • 中枢神経損傷後の機能回復メカニズムとリハビリテーションへの展望  [Invited]
    田中 貴士
    第1回 再生リハビリテーションセミナー  2015/08
  • Double nicking by CRISPR/Cas9 enhances genome editing specificity  [Not invited]
    Tanaka T; Shimizu S; Tohyama M; Miyata S
    第2回 グリアアセンブリ 夏のワークショップ  2015/07
  • Suppression of SHP-1 promotes corticospinal tract sprouting and functional recovery after brain injury  [Not invited]
    Tanaka T; Fujita Y; Ueno M; Yamashita T
    The 43rd Annual Meeting of the Society for Neuroscience  2013/11
  • チロシン脱リン酸化酵素SHP-1による脳損傷後の皮質脊髄路の可塑性制御  [Not invited]
    田中 貴士; 藤田 幸; 上野 将紀; 山下 俊英
    第14回 包括型脳科学研究推進支援ネットワーク 夏のワークショップ  2013/08
  • Downregulation of SHP-1 activity enhances corticospinal tract remodeling after brain injury  [Not invited]
    Tanaka T; Fujita Y; Ueno M; Yamashita T
    第35回 日本神経科学大会  2012/09
  • 脳損傷後の皮質脊髄路再編成におけるSHP-1シグナル抑制の効果  [Not invited]
    田中 貴士; 藤田 幸; 上野 将紀; 山下 俊英
    第47回 日本理学療法学術大会  2012/05
  • SHP-1の抑制は脳損傷後の皮質脊髄路再編成を高める  [Not invited]
    田中 貴士; 藤田 幸; 上野 将紀; 山下 俊英
    第3回 日本ニューロリハビリテーション学会学術集会  2012/02
  • Proliferation and differentiation of oligodendrocytes after ischemic injury of Sema4D-deficient mice  [Not invited]
    Tanaka T; Wada T; Yamaguchi W; Kogo M; Inagaki S
    第116回 日本解剖学会全国学術集会  2011/03
  • 脳虚血後に誘導される新生細胞の分化・生存の特徴  [Not invited]
    田中 貴士; 奥野 晃司; 山口 航; 稲垣 忍
    第50回 近畿理学療法学術大会  2010/11
  • Temporal profile of regenerative cells in the adult brain after stroke  [Not invited]
    Tanaka T; Yamaguchi W; Inagaki S
    第33回 日本神経科学大会：Neuro2010  2010/09
  • 脳卒中片麻痺患者の運動イメージ鮮明性への影響因子  [Not invited]
    田中 貴士; 坂本 勝哉; 松尾 恵利香; 山田 実
    第45回 日本理学療法学術大会  2010/05
  • 脳虚血マウスにおける新生細胞の動向  [Not invited]
    田中 貴士; 和田 剛信; 山口 航; 稲垣 忍
    第45回 日本理学療法学術大会  2010/05
  • Clinical assessment of the mental rotation after stroke patients  [Not invited]
    Tanaka T; Yamada M
    The 8th International Meeting of Physical Therapy Science  2010/03
  • 回復期脳血管障害者における転倒には注意機能低下が関係する  [Not invited]
    田中 貴士; 山田 実
    第49回 近畿理学療法学術大会  2009/11
  • 回復期脳血管障害者における転倒  [Not invited]
    田中 貴士
    第2回 関西転倒予防研究会  2009/07
  • 脳卒中片麻痺患者の運動イメージへの影響因子  [Not invited]
    田中 貴士; 坂本 勝哉; 松尾 恵利香
    第10回 日本認知運動療法研究会学術集会  2009/07
  • 脳卒中片麻痺患者の運動イメージ想起能力について  [Not invited]
    田中 貴士; 坂本 勝哉; 坂田 理江; 桑田 稔丈; 三宮 克彦
    第139回 熊本リハビリテーション研究会  2009/03

MISC

Awards & Honors

  • 2023/12 第27回 日本基礎理学療法学会学術大会 優秀賞
  • 2023/11 令和5年度 肥後医育振興会 学術奨励賞
  • 2023/06 第25回 熊本県理学療法士学会 学会長賞
  • 2021/07 2021年度 金沢医科大学医学会 論文表彰
  • 2020/12 第24回 日本基礎理学療法学会学術大会 奨励賞
  • 2020/06 令和2年度 金沢医科大学北辰同窓会 研究奨励賞
  • 2019/09 第18回 コ・メディカル形態機能学会 学会奨励賞
  • 2019/08 第4回 基礎理学療法学 夏の学校 Impressive Presenter賞
  • 2017/08 第24回 脳機能とリハビリテーション研究会学術集会 優秀発表賞（基礎研究部門）

Research Grants & Projects

  • 虐待等の不適切養育の治療を見据えた脳内の小胞体ストレス障害の機能解析
    日本学術振興会：科学研究費助成事業
    Date (from‐to) : 2024/04 -2027/03 
    Author : 田中 貴士; 堀 修; 岩脇 隆夫; 古山 貴文; 竹屋 元裕; 浦 大樹; 田中 聡
  • ER stress
    熊本保健科学大学：教育研究プログラム・拠点研究プロジェクト
    Date (from‐to) : 2023/07 -2026/03 
    Author : 田中 貴士; 堀 修; 森 和俊; 岩脇 隆夫; 古山 貴文; 西村 伸一郎; 山本 隆敏; 田中 聡; 浦 大樹
  • Japan Society for the Promotion of Science：Grants-in-Aid for Scientific Research
    Date (from‐to) : 2023/04 -2026/03 
    Author : 土井 篤; 田中 貴士; 申 敏哲
  • 運動誘発性の脳内遺伝子による老化神経の回路修復の促進
    新潟大学脳研究所：令和6年度 共同利用・ 共同研究
    Date (from‐to) : 2024/04 -2025/03 
    Author : 田中 貴士; 上野 将紀; 佐藤 時春; 中村 由香; 浦 大樹
  • 神経可塑性が失われた高齢期における脳損傷後の機能回復法の構築
    熊本保健科学大学：教育研究プログラム・拠点研究プロジェクト
    Date (from‐to) : 2022/07 -2025/03 
    Author : 田中 貴士; 上野 将紀; 浦 大樹
  • 高齢マウスの脳内遺伝子解析に基づく神経修復メカニズムの解明
    公益財団法人 肥後医育振興会：令和5年度 医学研究助成
    Date (from‐to) : 2023/11 -2024/10 
    Author : 田中 貴士; 上野 将紀; 浦 大樹
  • 運動後の脳内遺伝子解析に基づく老化した神経修復法の確立
    玉井記念整形外科学研究肋成基金：2023年度 研究助成
    Date (from‐to) : 2023/07 -2024/06 
    Author : 田中 貴士
  • Japan Society for the Promotion of Science：Grants-in-Aid for Scientific Research
    Date (from‐to) : 2020/04 -2024/03 
    Author : 田中 貴士; 加藤 伸郎; 上野 将紀
     
    アルツハイマー型認知症に対する有効な治療法は未だ確立されていない。認知症の改善のためには、海馬における神経新生を増加させること、脳に蓄積したアミロイドβなどの代謝廃棄物の除去を促すこと、の２点が重要である。本研究で着目しているチロシン脱リン酸化酵素（SHP-1）は、神経新生やミクログリアによる代謝廃棄物の貪食を阻害することが報告されている。そこで、SHP-1の抑制がアルツハイマー病の予防・改善に有効であるのではないかと仮説を立て、研究を進めている。 本研究で用いるアルツハイマー型認知症マウスは、成長早期から脳内にアミロイドβの顕著な蓄積がみられ、認知症を示すマウスである。アルツハイマー型認知症マウスとSHP-1欠損マウスを交配させることで、SHP-1が減少したアルツハイマー型認知症マウスを作製し、20月齢まで成長させた。このマウスにおいて、脳内のアミロイドβの蓄積をタンパク質及び組織学的に解析した結果、特に海馬におけるアミロイドβの蓄積が緩和され、認知機能の低下が改善されるデータを積み重ねることができている。また、SHP-1欠損のアルツハイマー型認知症マウスの海馬における神経新生の評価を開始しており、統計学的な解析を進めているところである。
  • 高齢期における脳損傷後の機能回復に効果的な運動量の検証
    中冨健康科学振興財団：令和元年度 研究助成
    Date (from‐to) : 2020/03 -2021/09 
    Author : 田中 貴士; 上野 将紀
  • 高齢期における脳損傷後の効果的な神経回路再編への挑戦
    日本理学療法士学会：理学療法にかかわる研究助成
    Date (from‐to) : 2019/04 -2020/03 
    Author : 田中 貴士; 上野 将紀
  • Japan Society for the Promotion of Science：Grants-in-Aid for Scientific Research
    Date (from‐to) : 2017/04 -2020/03 
    Author : TANAKA Takashi
     
    Brain injury often causes severe motor dysfunction, leading to difficulties with living a self-reliant social life. At the clinical and experimental level, lost motor functions often spontaneously recover owing to the compensatory reorganization of spared motor circuits, including the corticospinal tract (CST), but the adult brain is limited in its ability to restore neuronal connections. We tested whether voluntary training to promote reorganization of motor circuits and functional recovery in aged mouse model of brain injury. We found that reorganization of spared motor circuits and motor recovery were not induced in aged mice. However, we indicated that voluntary exercise significantly increased sprouting of CST axons and enhanced motor recovery in the impaired forelimb of aged mice after brain injury. We will investigate the factors that have caused the reorganization of neural circuits and functional recovery due to voluntary exercise in the future studies.
  • Japan Society for the Promotion of Science：Grants-in-Aid for Scientific Research
    Date (from‐to) : 2015/04 -2018/03 
    Author : TOHYAMA Masaya
     
    The major psychiatric disorders such as schizophrenia are thought to be multifactorial diseases related to both genetic and environmental factors. However, the genes responsible and the molecular mechanisms underlying the pathogenesis of schizophrenia remain unclear. We previously reported that abnormalities of disrupted-in-Schizophrenia-1 (DISC1) might cause major psychiatric disorders such as schizophrenia. In our previous study, we observed that DISC1 expression detected in primary astrocytes cultures. In this study, we further identified that DISC1 expressions were observed in both fibrillary astrocyte and radial astrocyte in the mice brain. Our data suggest that DISC1 in astrocyte might be possibly related to schizophrenia.
  • Japan Society for the Promotion of Science：Grants-in-Aid for Scientific Research
    Date (from‐to) : 2015/04 -2018/03 
    Author : TAKEDA Takashi; TAKESHITA Atsuko; NAGASAWA Hiroyo; IMOTO Yoko; YAMADA Keiko; UCHIYAMA Shigeto; UENO Tomomi
     
    We have shown that ‘fish consumption’ was associated with a decreased risk of poor performance in collegiate athletes (odds ratio, 0.61). We have also shown that plant protein intake was lower among athletes with PMS-related impairment than among athletes without impairment. We have further analyzed the equol production status in athletes, and equol non-producers were shown to be significant risk factors for poor athletic performance (odds ratio, 3.34). We have also shown that ‘physical symptoms of PMS’ was associated with an increased risk of stress fractures in adolescence athletes (OR 1.66).
  • 脳損傷後における効果的な神経回路再建への挑戦
    近畿大学：奨励研究助成
    Date (from‐to) : 2016/04 -2017/03 
    Author : 田中 貴士
  • Japan Society for the Promotion of Science：Grants-in-Aid for Scientific Research
    Date (from‐to) : 2015/04 -2017/03 
    Author : TANAKA Takashi
     
    Plasticity is quite limited in the adult brain. We examined whether increase of neural network reorganization in mice by combining suppression of src homology 2-containing phosphatase (SHP)-1, which negatively affect axonal reorganization, with exercise. Brain injury mice exercised for 6 weeks from 2 weeks before injury. We observed that the number of regenerative axon was increased and motor function recovery of impaired forelimb was enhanced in these combined treatment mice. Our results indicate that downregulation of SHP-1 and the exercise promotes neural network reorganization and functional recovery after brain injury.
  • 不安障害における海馬の細胞分化関連因子の解析
    阪本精神疾患研究財団：精神疾患に関わる医学研究助成
    Date (from‐to) : 2014/04 -2015/03 
    Author : 田中 貴士; 宮田 信吾; 清水 尚子
  • Japan Society for the Promotion of Science：Grants-in-Aid for Scientific Research
    Date (from‐to) : 2012/04 -2014/03 
    Author : 田中 貴士
     
    損傷を受けた中枢神経系の回復は、非常に限定的であることが知られている。その要因として、神経軸索に対する伸長阻害因子の存在および神経軸索自体の伸長能力の欠如が報告されている。本研究では、上記二要因の双方に関与すると考えられるチロシン脱リン酸化酵素(SHP-1)に着目し、SHP-1の機能を抑制することで脳損傷後の皮質脊髄路の再構築が促されるか否かを検証した。 健常な野生型マウスにおいてSHP-1の発現を免疫染色により確認したところ、神経細胞でSHP-1の発現が認められた。本研究では、脳損傷後の代償性神経回路の再構築に着目しているため、脳損傷後においても無傷である非損傷側の大脳皮質～脊髄を評価した。まず脳損傷後の非損傷側におけるSHP-1のタンパク量および脱リン酸化酵素活性の変化を評価した結果、野生型マウスの大脳皮質において脳損傷後3～7日にSHP-1の発現量や活性の増加が認められた。これにより、脳損傷後のSHP-1の発現量および活性の増加が代償的神経回路の形成を妨げている可能性が考えられたため、SHP-1ノックアウトマウスやSHPの阻害剤を用いて、神経回路の評価を行なった。脳損傷後、非損傷側の皮質脊髄路を標識することで軸索の側枝形成の程度を評価した結果、側枝の数は野生型マウスと比較してSHP-1ヘテロ欠損マウスで顕著な増加が認められた。また、SHP阻害剤を非損傷側の大脳皮質へ投与したマウスにおいても、コントロール群と比較して側枝の増加が認められた。最後に、SHPの抑制によって得られた神経軸索側枝の増加が運動機能の回復に寄与しているのか否かを運動機能評価によって検証した。脳損傷後から4週間にわたり野生型およびSHP-1ヘテロ欠損マウスの前肢運動機能の回復過程を評価した結果、SHP-1ヘテロ欠損マウスにおいて運動機能の回復が有意に認められた。 以上の結果より、SHP-1を抑制することで脳損傷後の代償性神経回路の再構築が促され、運動機能の回復が得られることが示された。

Teaching Experience

  • 基礎医学総合セミナー基礎医学総合セミナー Kumamoto Health Science University
  • AnatomyAnatomy Kanazawa Medical University
  • Dissection practiceDissection practice Kanazawa Medical University
  • Brain anatomy trainingBrain anatomy training Kanazawa Medical University
  • Tutorial EducationTutorial Education Kindai University

Others

  • 2014/03 - Today  専門理学療法士（基礎理学療法）
  • 2016/04 -2022/03  認定理学療法士（脳卒中）

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