BACKGROUND: Stroke-in-evolution (SIE) is a major outcome determinant in patients with acute ischemic stroke. The benefit of surgery for treatment of carotid artery-related SIE remains controversial. OBJECTIVE: To retrospectively evaluate the use of carotid artery stenting (CAS) as a possible alternative treatment in patients with carotid-related SIE. METHODS: Ten patients with carotid-related SIE were treated with CAS from May 2005 to December 2014. The mean initial National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) score was 5.4 ± 4.4. Two patients had total occlusion of the internal carotid artery, and 8 had severe stenosis. The mean interval from symptom onset to clinical deterioration was 2.9 ± 2.9 d. The mean NIHSS score after deterioration was 14.3 ± 4.5. In the hemodynamic assessment using perfusion imaging, the ipsilateral cerebral hemodynamics was impaired in 7 of 8 patients. RESULTS: All patients underwent urgent CAS in the acute phase of SIE. Seven patients underwent CAS using flow reversal with or without distal protection. No procedurerelated complications occurred in any patients, although 1 patient developed aspiration pneumonia. The mean NIHSS score 7 d after CAS was 4.8 ± 2.3. Six patients (60%) had a modified Rankin scale score of 0 to 2 at discharge. CONCLUSION: Urgent CAS for carotid-related SIE with hemodynamic impairment appears to be an effective method for achieving good clinical outcomes.

OBJECTIVE The vascular lumen of an acutely occluded internal carotid artery (ICA) generally contains numerous thrombi. Therefore, carotid angiography on the affected side during revascularization therapy of acute ICA occlusion has a potential risk of causing distal embolization. In this study the authors propose the use of contralateral carotid angiography. METHODS Six patients with acute ICA occlusion underwent revascularization therapy using a stent retriever or Penumbra system. Revascularization therapy was performed with placement of a 9-Fr balloon-guiding catheter (BGC) in the affected ICA and a 4-Fr diagnostic catheter in the contralateral ICA. During the procedure, the 9-Fr BGC was kept inflated, and all control angiography was performed from the 4-Fr diagnostic catheter. After thrombectomy, contralateral carotid angiography combined with manual aspiration from the 9-Fr BGC was performed to assess the presence or absence of residual thrombi in the affected ICA. The 9-Fr BGC was deflated only after the complete absence of residual thrombi in the affected ICA was confirmed. RESULTS The time required for introducing the 4-Fr diagnostic catheter into the contralateral ICA was within a few minutes in all patients. Residual thrombi in the affected ICA were found in 3 of 6 patients. The residual thrombi in these 3 patients were completely removed; thus, distal embolization was prevented. CONCLUSIONS Contralateral carotid angiography is useful for avoiding distal embolization during revascularization therapy of acute ICA occlusion. Further studies involving a larger number of patients are warranted to verify the clinical efficacy of this contralateral carotid angiography.

BACKGROUND: Transfemoral stenting of stenoses at the common carotid artery (CCA) origin is technically difficult because of poor stability of the guiding catheter. OBJECTIVE: To describe an anchoring technique using a balloon protection device that provides excellent stability of the guiding catheter. METHODS: Four patients (5 stenotic lesions) with stenosis of the CCA origin underwent transfemoral stenting with a balloon protection device (PercuSurge GuardWire; Medtronic, Santa Rosa, California). These 5 stenotic lesions of the CCA origin included 1 on the right side and 4 on the left side. Two of the stenoses were symptomatic, and 3 were asymptomatic. A balloon-expandable stent (Express LD stent; Boston Scientific, Natick, Massachusetts) was used in all patients. RESULTS: All stenoses were successfully dilated. With the balloon protection device as an anchor in all patients, the guiding catheter was highly stable during the procedure. There were no intraprocedural or periprocedural ischemic complications in any patients. None of the patients developed a stroke during a mean follow-up period of 8.4 months. CONCLUSION: The anchoring technique using a balloon protection device is useful for transfemoral stenting of stenoses at the CCA origin.

The fistulous point in a direct carotid-cavernous fistula (CCF) can often be difficult to identify because of high-flow shunting. A novel technique that is useful for identifying the fistulous. point is reported. A 71-year-old woman underwent endovascular therapy for a left direct CCF that presented with sudden diplopia and tinnitus. To identify the fistulous point, vertebral angiography with manual compression of the left carotid artery was attempted, as was slow injection of a contrast agent from a balloon guiding catheter, closing off the left internal carotid artery; however, the shunt flow was very rapid, and identification was not possible. Therefore, three-dimensional digital subtraction angiography of the vertebral artery was performed while also performing manual aspiration from the balloon guiding catheter, closing off the left internal carotid artery. This reduced early visualization of the cavernous sinus and enabled an aneurysm in the cavernous sinus to be clearly visualized. Embolization was performed transarterially and transvenously, and the shunt flow disappeared completely. Vertebral angiography combined with manual aspiration from a balloon guiding catheter closing off the internal carotid artery is useful for identifying the fistulous point in a direct CCF. (C) 2015 Elsevier Ltd. All rights reserved.

Gadolinium (Gd) contrast agents have been used instead of iodinated contrast agents in patients in whom iodine is contraindicated, but cerebral angiography of a dural arteriovenous fistula (dAVF) using a Gd contrast agent has not previously been reported. We recently performed cerebral angiography using a Gd contrast agent in a patient with an anterior condylar confluence dAVF who was allergic to iodine. To our surprise, there was spontaneous closure of the dAVF immediately after angiography. We now report what we believe is the first such case report.

Objective Glossopharyngeal neuralgia (GN) is a rare disease often clinically misdiagnosed as trigeminal neuralgia. An endovascular provocative test has been applied to assist in making the diagnosis of GN caused by vascular compression. We similarly used endovascular provocative techniques to identify the causative vessel and to evaluate the indication for microvascular decompression (MVD) in two patients. Methods Two patients had severe retroauricular and pharyngeal pain that could not be controlled by medical therapy. Magnetic resonance imaging and magnetic resonance angiography showed a high-riding right posterior inferior cerebellar artery (PICA). We decided to apply the endovascular provocation test to prove the assumed GN and identify potential indications for MVD. Result A loop of the PICA appeared to compress the glossopharyngeal nerve in the first patient. In this patient, a microcatheter was inserted into the right PICA, decreasing the GN. The patient underwent MVD, resulting in complete pain relief. In the second patient, a microcatheter was inserted into the right PICA, and an attack of typical GN occurred, with pain in the posterior region of the tongue, tonsils, oropharynx, and larynx. The patient's severe pain was clearly different from this typical GN caused by the microcatheter provocation test, and MVD was not performed. Conclusion The diagnosis of GN is sometimes complex. The endovascular provocative technique may allow identification of GN caused by vascular compression.

【目的】後拡張を省いた頚動脈ステント留置術（CAS）における狭窄率改善効果を検討した．【方法】 CAS後にfollowup脳血管造影検査（平均13.7ヵ月，0.5～24ヵ月）が可能であった10例11病変を対象に，術前，術直後およびfollowup時の残存狭窄率を検討した．また，プラーク内石灰化の有無による狭窄改善率の違いについて検討した．【結果】術前狭窄率は87.311.0%（meanSD），術直後の狭窄率は30.15.7%（meanSD）であった．Followup脳血管造影時の平均残存狭窄率は12.316.1%（meanSD）と改善した（P<0.003）．石灰化を含む病変の残存狭窄率は術直後29.05.2%からfollowup時24.39.5%への改善に留まったのに対し，非石灰化病変では28.26.1%から7.19.9%へと著明に改善した．【結語】後拡張を省いたCASでも，特に非石灰化病変において経時的な狭窄率改善が期待できる．

CD47 is a cell surface glycoprotein that helps mediate neutrophil transmigration across blood vessels. The present Study was performed to determine whether absence of the CD47 gene decreases focal ischemic brain damage. Mice were subjected to 90 min middle cerebral artery occlusion. CD47 knockout mice were compared against matching wildtype mice. CD47 expression was checked by Western blotting. Infarct volume and ischemic brain swelling were quantified with cresyl violet-stained brain sections at 24 and 72 h after ischemia. The tight junction protein claudin-5 was detected by imunohistochemistry. Two surrogate markers of neuroinflammation, brain levels of matrix metalloproteinase-9 (MMP-9) and infiltration of neutrophils, were assessed by immunohistochemistry. Western blots confirmed that CD47 was absent in knockout brains. Ischemia did not appear to upregulate total brain levels of CD47 in WT mice. In CD47 knockout mice, infarct volumes were reduced at 24 and 72 h after ischemia, and hemispheric swelling was decreased at 72 h. Loss of claudin-5 was observed in ischemic WT brain. This effect was ameliorated in CD47 knockout brains. Extravasation of neutrophils into the brain parenchyma was significantly reduced in CD47 knockout mice Compared to wildtype mice. MMP-9 appeared to be upregulated in microvessels within ischemic brain. MMP-9 levels were markedly lower in CD47 knockout brains compared to wildtype brains. We conclude that CD47 is broadly involved in neuroinflammation, and this integrin-associated-protein plays a role in promoting MMP-9 upregulaton, neutrophil extravasation, brain swelling and progression of acute ischemic brain injury. (C) 2009 Elsevier Inc. All rights reserved.

Background and Purpose-Emerging data suggest that neuroglobin (Ngb) may protect against hypoxic/ ischemic neuronal insults. However, the underlying mechanisms in vivo and implications for long-term outcomes are still not well understood Methods-Using our newly created Ngb overexpressing transgenic (Ngb-Tg) mice, we measured brain infarction on day 1 and day 14 after transient focal cerebral ischemia and performed neurobehavioral assessments in sensorimotor deficits on days 1, 3, 7, and 14. To test the hypothesis that Ngb may play a role in reducing oxidative stress after stroke, intracellular malondialdehyde levels were measured and compared in Ngb-Tg and wild-type mice. Results-Increased Ngb mRNA and protein levels were identified in Ngb-Tg brains. Malondialdehyde levels in ischemic hemispheres of Ngb-Tg were significantly reduced compared with wild-type controls at 8 hours and 22 hours after transient focal cerebral ischemia. Compared with wild-type controls, brain infarction volumes 1 day and 14 days after transient focal cerebral ischemia were significantly reduced in Ngb-Tg mice. However, there were no significant improvements in sensorimotor deficits for up to 14 days after stroke in Ngb-Tg mice compared with wild-type controls. Conclusions-Ngb reduces tissue infarction and markers of oxidative stress after stroke. Tissue protection by overexpressing Ngb can be sustained for up to 2 weeks.

A 69-year-old woman was admitted to our hospital because of disturbed consciousness. She awoke to a solid mass in her left breast, but it had been present for about 20 years. On arrival to our hospital, she was comatose, and Babinski's reflexes were present bilaterally. She had no paresis or neck stiffness. Her left breast contained a 10 cm x 12 cm node with multiple ulcers. Blood analysis showed she was in a hypercoagulative state. Computed tomography of the brain demonstrated bilateral hypodensities in the thalamus and hyperdensities at the vein of Galen and at the straight sinus. Angiography showed an absence of flow in the inferior sagittal sinus, in the vein of Galen, and in the straight sinus. Thus, she was diagnosed as having a deep cerebral venous thrombosis. She was treated by continuous heparin infusion, and her consciousness improved gradually. The biopsy of her left breast confirmed the presence of a mucinous carcinoma. The hypercoagulative state associated with the carcinoma was considered to be the cause of her deep cerebral venous thrombosis. It is very rare to diagnose deep cerebral venous thrombosis in a cancer patient while the patient is still alive. In this case, computed tomography of the brain was useful for the diagnosis.

We tested the hypothesis that astrocytic matrix metalloproteinase- 9 ( MMP- 9) mediates hemorrhagic brain edema. In a clinical case of hemorrhagic stroke, MMP- 9 co-localized with astrocytes and neurons in peri-hematoma areas. In a mouse model where blood was injected into striatum, MMP- 9 was colocalized with astrocytes surrounding the hemorrhagic lesion. Because MMP- 9 is present in blood as well as brain, we compared four groups of wild type (WT) and MMP- 9 knockout ( KO) mice: WT blood injected into WT brain, KO blood into KO brain, WT blood into KO brain, and KO blood into WT brain. Gel zymography showed that MMP- 9 was elevated in WT hemorrhagic brain tissue but absent from KO hemorrhagic brain tissue. Edematous water content was elevated when WT blood was injected into WT brain. However, edema was ameliorated when MMP- 9 was absent in either blood or brain or both. To further assess the mechanisms involved in astrocytic induction of MMP- 9, we next examined primary mouse astrocyte cultures. Exposure to hemoglobin rapidly upregulated MMP- 9 in conditioned media within 1 to 24 h. Hemoglobin- induced MMP- 9 was reduced by the free radical scavenger U83836E. Taken together, these data suggest that although there are large amounts of MMP- 9 in blood, hemoglobin- induced oxidative stress can trigger MMP- 9 in astrocytes and these parenchymal sources of matrix degradation may also be an important factor in the pathogenesis of hemorrhagic brain edema.

Purpose: tu use bioluminiscent imaging in a murine transplant model to monitor the in vivo responses of transplanted luciferase-gene-positive neural progenitor cells (NPCs) to host immunity and ischemia. Materials and Methods: All animal studies were conducted according to institutional guidelines, with approval of the Subcommittee on Research Animal Care. Cranial windows were created in all animals, and all animals underwent NPC (C17.2 Luc-GFP gal) transplantation into the right basal ganglia. An observational study was performed on C57 BL/6 (n = 5). nude (n = 4) mice, with bioluminescent imaging performed at days 7, 11, and 14 after transplantation. A study on the effects of ischemia was performed in a similar manner, but with the following differences: On day 9 after transplantation, the C57 BL/6 mice underwent 18 minutes of transient forebrain ischemia by means of temporary bilateral carotid occlusions (n = 6). A control group of C57 BL/6 mice underwent sham surgery (n =6). Bioluminescent imaging was performed on the ischemic animals and control animals at days 7, 9, 11, and 14. Repeated-measures analysis of variance or Student t test was used,to compare the means of the luciferase activities. Results: In vivo cell tracking demonstrated that (a) C 17.2-Luc-GFPgal NPCs survived and proliferated better in the T-cell deficient nude mice than in the immunocompetent C57 BL/6 or CDA mice, in which progressive immune mediated cell loss was shown, and (b) transient forebrain ischemia appeared unexpectedly, to act as a short-term stimulus to transplanted NPC growth and survival in immunocompetent mice. Conclusion: Immune status and host immunity can have an influence on NPC graft survival, and these changes can be noninvasively assessed with bioluminescent imaging in this experimental model.

Background and Purpose - Thrombolytic therapy with tissue plasminogen activator (tPA) in ischemic stroke is limited by increased risks of cerebral hemorrhage and brain injury. In part, these phenomena may be related to neurovascular proteolysis mediated by matrix metalloproteinases (MMPs). Here, we used a combination of pharmacological and genetic approaches to show that tPA promotes MMP-9 levels in stroke in vivo. Methods - In the first experiment, spontaneously hypertensive rats were subjected to 3 hours of transient focal cerebral ischemia. The effects of tPA (10 mg/kg IV) on ischemic brain MMP-9 levels were assessed by zymography. In the second experiment, wild-type (WT) and tPA knockout mice were subjected to 2 hours of transient focal cerebral ischemia, and MMP-9 levels and brain edema during reperfusion were assessed. Phenotype rescue was performed by administering tPA to the tPA knockout mice. Results - In the first experiment, exogenous tPA did not change infarct size but amplified MMP-9 levels in ischemic rat brain at 24 hours. Coinfusion of the plasmin inhibitor tranexamic acid (300 mg/kg) did not ameliorate this effect, suggesting that it was independent of plasmin. In the second experiment, ischemic MMP-9 levels, infarct size, and brain edema in tPA knockouts were significantly lower than WT mice. Administration of exogenous tPA (10 mg/kg IV) did not alter infarction but reinstated the ischemic MMP-9 response back up to WT levels and correspondingly worsened edema. Conclusions - These data demonstrate that tPA upregulates brain MMP-9 levels in stroke in vivo, and suggest that combination therapies targeting MMPs may improve tPA therapy.

The NINDS Stroke Progress Review Group recommended a shift in emphasis from a purely neurocentric view of cell death towards a more integrative approach whereby responses in all brain cells and matrix are considered. The neurovascular unit (fundamentally comprising endothelium, astrocyte, and neuron) provides a conceptual framework where cell-cell and cell-matrix signaling underlies the overall tissue response to stroke and its treatments. Here, we briefly review recent data on extracellular proteolytic dysfunction in the neurovascular unit after a stroke. The breakdown of neurovascular matrix initiates blood-brain barrier disruption with edema and/or hemorrhage. Endothelial dysfunction amplifies inflammatory responses. Perturbation of cell-matrix homeostasis triggers multiple cell death pathways. Interactions between the major classes of extracellular proteases from the plasminogen and matrix metalloprotease families may underlie processes responsible for some of the hemorrhagic complications of thrombolytic stroke therapy. Targeting the proteolytic imbalance within the neurovascular unit may provide new approaches for improving the safety and efficacy of thrombolytic reperfusion therapy for stroke.

Reperfusion therapy with tissue plasminogen activator (tPA) is a rational therapy for acute ischemic stroke. Properly titrated use of tPA improves clinical outcomes. However, there is also an associated risk of hemorrhagic transformation after tPA therapy. Emerging data now suggest that some of these potentially neurotoxic side effects of tPA may be due to its signaling actions in the neurovascular unit. Besides its intended role in clot lysis, tPA is also an extracellular protease and signaling molecule in brain. tPA mediates matrix remodeling during brain development and plasticity. By interacting with the NMDA-type glutamate receptor, tPA may amplify potentially excitotoxic calcium currents. At selected concentrations, tPA may be vasoactive. Finally, by augmenting matrix metalloproteinase (NIMP) dysregulation after stroke, tPA may degrade extracellular matrix integrity and increase risks of neurovascular cell death, blood-brain barrier leakage, edema, and hemorrhage. Understanding these pleiotropic actions of tPA may reveal new therapeutic opportunities for combination stroke therapy.

p140 Ras-GRF1 and p130 Ras-GRF2 constitute a family of calcium/calmodulin-regulated guanine-nucleotide exchange factors that activate the Ras GTPases. Studies on mice lacking these exchange factors revealed that both p140 Ras-GRF1 and p130 Ras-GRF2 couple NMDA glutamate receptors (NMDARs) to the activation of the Ras/Erk signaling cascade and to the maintenance of CREB transcription factor activity in cortical neurons of adult mice. Consistent with this function for Ras-GRFs and the known neuroprotective effect of CREB activity, ischemia-induced CREB activation is reduced in the brains of adult Ras-GRF knockout mice and neuronal damage is enhanced. Interestingly, in cortical neurons of neonatal animals NMDARs signal through Sos rather than Ras-GRF exchange factors, implying that Ras-GRFs endow NMDARs with functions unique to mature neurons.

Mechanisms of selective neuronal death in the hippocampus after global cerebral ischemia remain to be clarified. Here, we explored a possible role for matrix metalloproteinases (MMPs) in this phenomenon. Although many studies have demonstrated detrimental roles for the gelatinase MMP-9 in focal cerebral ischemia, how dysregulated MMP proteolysis influences global cerebral ischemia is less well understood. In this study, CD-1 mice were subjected to transient global ischemia. Transient occlusions of common carotid arteries for periods between 20 and 40 min led to increasing hippocampal neuronal death after 3 d. Gel zymography showed elevations in gelatinase (MMP-2 and MMP-9) activity. In situ zymography showed that gelatinase activity was mostly colocalized with neuron-specific nuclear protein-stained pyramidal neurons. Mice treated with the broad-spectrum metalloproteinase inhibitor BB-94 (50 mg/kg, i.p.) showed reduced hippocampal gelatinase activity after transient global cerebral ischemia and suffered significantly reduced hippocampal neuronal damage compared with vehicle-treated controls (p < 0.01). Additionally, hippocampal gelatinase activity and neuronal damage after transient global ischemia were also significantly reduced in MMP-9 knock-out mice compared with wild-type mice (p < 0.05). These data indicate a potential deleterious role for MMP-9 in the pathogenesis of delayed neuronal damage in the hippocampus after global cerebral ischemia.

Although thrombolysis with tissue plasminogen activator (tPA) is a stroke therapy approved by the US Food and Drug Administration, its efficacy may be limited by neurotoxic side effects(1,2). Recently, proteolytic damage involving matrix metalloproteinases (MMPs) have been implicated. In experimental embolic stroke models, MMP inhibitors decreased cerebral hemorrhage and injury after treatment with tPA(3,4). MMPs comprise a family of zinc endopeptidases that can modify several components of the extracellular matrix(5,6). In particular, the gelatinases MMP-2 and MMP-9 can degrade neurovascular matrix integrity. MMP-9 promotes neuronal death by disrupting cell-matrix interactions(7), and MMP-9 knockout mice have reduced blood-brain barrier leakage and infarction after cerebral ischemia(8). Hence it is possible that tPA upregulates MMPs in the brain, and that subsequent matrix degradation causes brain injury. Here we show that tPA upregulates MMP-9 in cell culture and in vivo. MMP-9 levels were lower in tPA knockouts compared with wild-type mice after focal cerebral ischemia. In human cerebral microvascular endothelial cells, MMP-9 was upregulated when recombinant tPA was added. RNA interference (RNAi) suggested that this response was mediated by the low-density lipoprotein receptor-related protein (LRP), which avidly binds tPA(9) and possesses signaling properties(10). Targeting the tPA-LRP signaling pathway in brain may offer new approaches for decreasing neurotoxicity and improving stroke therapy.

【はじめに】コイル塞栓術当日あるいは術翌日の再破裂の報告は多いが、今回我々はコイル塞栓術後4日目に再破裂を来した右内頸動脈後交通動脈分岐部動脈瘤破裂の稀な一例を経験した。文献的考察を加え報告する。 【症例】59歳女性。2008年11月6日、突然の激しい頭痛、嘔吐があり当院へ救急搬送された。CTでくも膜下出血(Hunt&Kosnik分類 grade２)を認め、3D-CTAにて右内頸動脈後交通動脈分岐部動脈瘤破裂と診断した。既往歴にアルコール性肝硬変があり、血小板数が3.7万であったため、瘤内塞栓術を発症当日に行い、瘤内造影は完全に消失した。VER33.5%。術翌日のCTで再破裂の所見がないことを確認後、脳血管攣縮予防としてオザグレルナトリウム、塩酸ファスジルの点滴加療を開始した。術後4日目に突然、血圧上昇、意識レベルの低下があり、緊急CTにて再破裂の所見を認めた。脳血管撮影を行ったところ、dome fillingを認めたため、追加のコイル塞栓術を試みた。術前の血小板数が3.4万で

【はじめに】動眼神経麻痺で発症した後交通動脈瘤治療として、麻痺症状の改善率からクリッピング術が選択されることが多い。我々は、コイル塞栓術を行った症例の動眼神経麻痺の改善効果を検討した。【症例と方法】2005年から2010年7月の間で7症例に対してコイル塞栓術を施行した。平均年齢58歳（41～69歳）、女性：男性＝ 6 : 1、右：左＝4：3、クモ膜下出血発症は2例であった。発症時の動眼神経障害は完全麻痺が4例、不完全麻痺が3例であった。動眼神経障害の出現から7日以内に治療した症例は5例であり、最長は8か月後の治療であった。【結果】全例で症状の改善を認め、完全回復は4例に認めた。治療前の不完全麻痺3例は全例完全回復を示した。完全麻痺症例のうち治療までの期間が最も短期であった（5日）症例で完全回復を認めた。【結語】発症から短期間で治療を行えば良好な症状改善が可能であると考えられた。また、不完全麻痺例であればコイル塞栓術でも完全回復が十分

背景と目的＞ 急性内頸動脈閉塞症例の予後は不良であるが、緊急血行再建術が可能な症例も存在する。今回、頸部内頸動脈急性閉塞の2例に対して緊急頸動脈ステント留置術（以下CAS）を行い良好な結果を得たので、その適応選択について検討した。 症例1＞71歳男性。左不全麻痺で発症。MRI/MRAから右分水嶺域梗塞ならびに右頸部内頸動脈閉塞と診断。内科治療を行うも進行性脳卒中となり当院に搬送。JCS20, 左完全片麻痺。画像上僅かな梗塞拡大のみであり、脳血管造影を施行。右頸部内頸動脈閉塞所見であったが、眼動脈経由の側副路形成、内頸動脈錐体部への逆行性造影所見を認めた。CASを施行し意識2, 左片麻痺は上肢4/5, 下肢3/5に改善した。 症例2＞62歳男性。意識障害、失語、右完全麻痺で発症（NIHSS 22）。MRIにて左頸部内頸動脈閉塞を認めたが、明らかな梗塞所見がないためrt-PA静注療法とともに脳血管造影を施行。左頸部内頸動脈閉塞所見を認めたが、眼動脈経由の側副路所

【はじめに】クリッピング術後、ステント留置＋コイル塞栓術後に再発を繰り返した解離性内頸動脈瘤の稀な症例を経験した。文献的考察を加え報告する。 【症例】47歳男性。2006年2月に巨大GH産生腺腫に対して拡大Hardy法にて手術を行い、外来でフォローされていた。2008年10月にくも膜下出血(gradeⅡ)を発症し、当院入院。3D-CTA,脳血管撮影にて左内頸動脈前脈絡叢動脈分岐部に約3mm大の動脈瘤を認め、入院当日、コイル塞栓術を施行したが、術中に瘤内血栓化がおこりコイル塞栓術を断念した。このため、翌日、開頭クリッピング術を施行、術中所見で解離性動脈瘤を疑う所見を認めた。術後経過良好であったが、フォローの脳血管撮影で動脈瘤の再発を認めたため、ステント留置＋コイル塞栓術を行った。しかし、その後も、動脈瘤の再発があり、flow diversion、血管壁のreconstructionを目的に再度、ステント留置（stent-within-a-stent technique）＋コイル塞栓術を施行した。その後も動脈瘤ネック

【目的】Angioguard XP(AGXP)での頸動脈ステント留置術（Carotid artery stenting,以下CAS）における塞栓合併症を低率に抑えるため、病態に応じたembolic protection deviceの使用を考慮する必要がある。我々は、急性期病変、不安定プラークならびにAGXPのlesion cross困難が予想される症例には、proximal protection併用下にCASを施行しており、本治療での結果を検討した。 【対象と方法】2008年4月以降当院ならびに関連施設にて63例のCASを施行した。このうちproximal protectionとAGXP併用でのCASは18例、proximal protection単独CASは1例であった。虚血耐性がない症例は、各手技の間はproximal protectionを解除し閉塞時間の短縮に努めた。Proximal protection使用群とAGXP単独群での周術期合併症、術後のMRI拡散強調画像 (DWI)の陽性率を評価した。【結果】周術期のmajor strokeは両群ともに認めなかった。Minor strokeはAG単独群で2例認めたが、proximal protection群では認めなかった。DWI陽性率は、AG単独群が34% (15/44)であったのに対し、proximal protect

【目的】Angioguard XP(AGXP)での頸動脈ステント留置術（Carotid artery stenting,以下CAS）における塞栓合併症を低率に抑えるため、病態に応じたembolic protection deviceの使用を考慮する必要がある。我々は、急性期病変、不安定プラークならびにAGXPのlesion cross困難が予想される症例には、proximal protection併用下にCASを施行しており、本治療での結果を検討した。 【対象と方法】2008年4月以降当院ならびに関連施設にて63例のCASを施行した。このうちproximal protectionとAGXP併用でのCASは18例、proximal protection単独CASは1例であった。虚血耐性がない症例は、各手技の間はproximal protectionを解除し閉塞時間の短縮に努めた。Proximal protection使用群とAGXP単独群での周術期合併症、術後のMRI拡散強調画像 (DWI)の陽性率を評価した。【結果】周術期のmajor strokeは両群ともに認めなかった。Minor strokeはAG単独群で2例認めたが、proximal protection群では認めなかった。DWI陽性率は、AG単独群が34% (15/44)であったのに対し、proximal protect

【目的】2008年4月からフィルターデバイスによる頸動脈ステント留置術 (carotid artery stenting, 以下CAS)が保険適応となった。従来のdistal balloon protectionによるCASとの治療成績を比較検討した。 【対象と方法】2005年5月以降当院ならびに関連施設にて101例のCASを施行した。Guard wireを使用したCASは50例 (GW群)、Angioguard XPを使用したCASは51例 (AG群)であった。両群間での周術期合併症、術後のMRI拡散強調画像 (DWI)の陽性率を評価した。【結果】症候性病変はGW群で19 (38%)、AG群で28例 (55%)であった。Major strokeはGW群1例 (2%)であったが、AG群では認めなかった。Minor strokeはGW群1例 (2%)、AG群で2例 (3.9%)認めた。Minor stroke症例は全例30日以内に症状は改善した。術後DWI陽性所見はGW群9例 (18%)、AG群19例 (37.3%)に認めた。AG群はGW群に比べ、多数の陽性所見を認めた。陽性所見を示した症例のうち症候性病変はGW群で2例 (22.2%)、AG群12例 (63.2%)であった。【結語】症候性塞栓合併症についてはGWとAG群間で大きな差はなかっ

【目的】2008年4月からフィルターデバイスによる頸動脈ステント留置術 (carotid artery stenting, 以下CAS)が保険適応となった。従来のdistal balloon protectionによるCASとの治療成績を比較検討した。【対象と方法】2005年5月以降当院ならびに関連施設にて101例のCASを施行した。Guard wireを使用したCASは50例 (GW群)、Angioguard XPを使用したCASは51例 (AG群)であった。両群間での周術期合併症、術後のMRI拡散強調画像 (DWI)の陽性率を評価した。【結果】症候性病変はGW群で19 (38%)、AG群で28例 (55%)であった。Major strokeはGW群1例 (2%)であったが、AG群では認めなかった。Minor strokeはGW群1例 (2%)、AG群で2例 (3.9%)認めた。術中のみの脳虚血症状はGW群8例、AG群11例に認めた。術後DWI陽性所見はGW群9例 (18%)、AG群19例 (37.3%)に認めた。陽性所見を示した症例のうち症候性病変はGW群で2例 (22.2%)、AG群12例 (63.2%)であった。【結語】症候性塞栓合併症についてはGWとAG群間で大きな差はなかったが、AG群ではDWI陽性率が高くAGによる塞栓捕

【目的】2008年4月からフィルターデバイスによる頸動脈ステント留置術 (carotid artery stenting, 以下CAS)が保険適応となった。当施設でのフィルターデバイスであるAngioguard XPによるCAS治療成績を検討した。 【対象と方法】2008年4月以降当院ならびに関連施設にてAngioguard XP(AG)を使用したCASを51例に行った。AG使用のCASでの周術期合併症、術後のMRI拡散強調画像 (DWI)の陽性率を評価した。【結果】症候性病変は28例 (55%)であった。41例はAG単独、10例はProximal protectionを併用した。Major strokeは認めなかった。Minor strokeは症候性病変のAG単独2例 (3.9%)に認めたが、いずれも30日以内に症状は改善した。術後DWI陽性所見は18例 (35.3%)に認めた。AG単独で14例、Proximal protection併用4例であった。【結語】症候性塞栓合併症は低率に抑えられていたが、DWI陽性率は高くAGの塞栓捕捉能には問題があると思われた。また、当施設ではProximal protection併用においてもDWI陽性率の減少に繋がらなかった。DWI陽性率低減には、Prox

【はじめに】シロスタゾールは血小板のホスホジエステラーゼ3 (PDE3)を阻害することによる抗血小板作用にみでなく、内皮細胞機能改善、血管平滑筋細胞増殖抑制など多面的作用を有するといわれている。今回我々は、頸動脈ステント術後にステント内血栓を認めた例に対してシロスタゾールを投与し、ステント内血栓が縮小した症例を経験したので報告する。 【症例】65歳男性。狭心症で通院中の頸部精査で右頸部内頸動脈高度狭窄と診断された。Near occlusion状態で右脳血流低下所見も呈していたため、頸動脈ステント留置術を施行した。術前からアスピリン100mgおよびチクロピジン200mgは内服されていた。術直後の拡張は良好であり、MRIにて手術に起因した梗塞病変は認めなかった。ステント３ヶ月後の3D-CTAのMIP像においてステント内血栓所見を認め、NASCET計測では約55%狭窄であった。狭窄病変の進行抑制を目的にシロスタゾール100mg/日から開始し、頭痛症状がないことを確認した後７

【はじめに】クリッピング術後、コイル塞栓術後に再発を繰り返した内頸動脈瘤の稀な症例を経験した。文献的考察を加え報告する。 【症例】47歳男性。2006年2月に巨大GH産生腺腫に対して拡大Hardy法にて手術を行い、外来でフォローされていた。2008年10月にくも膜下出血(gradeⅡ)を発症し、当院入院。3D-CTA,脳血管撮影にて左内頸動脈前脈絡叢動脈分岐部に約3mm大の嚢状動脈瘤を認め、入院当日、コイル塞栓術を施行したが、術中に瘤内血栓化がおこりコイル塞栓術を断念した。このため、翌日、開頭クリッピング術を施行した。術中所見では一部、解離性動脈瘤を疑う所見を認めた。術後経過良好であったが、フォローの脳血管撮影で動脈瘤の再発を認めた。このため、ステント留置＋コイル塞栓術を行ったが、フォローの脳血管撮影で再び動脈瘤の再発を認め、追加のコイル塞栓術を施行した。しかし、その後も再度、動脈瘤の再発を認めたため、解離部のentryを完全に抑える目的で再

大後頭孔部髄膜腫は，症状出現時には腫瘍がかなり大きくなっていること，腫瘍が前方に存在すること，発生頻度が少ないことより手術の難易度が高い．今回行った大後頭孔部髄膜腫に対するtranscondylar fossa approachの手術手技について報告する． 症例；40歳，女性．画像上，大後頭孔を中心に斜台からC1にかけて22×28×29mm大の腫瘍を認め，延髄・脊髄は左背外側に圧排されていた． 手術；体位は左下側臥位．C1椎弓上縁で椎骨動脈を露出後，大後頭孔までの右後頭蓋窩の開頭，右C1片側椎弓切除，condylar fossaの切除を行い，硬膜を開いた．さらに椎骨動脈を硬膜内から硬膜外まで連続して露出し，椎骨動脈の外側および内側より腫瘍をpiecemealに全摘出した． 大後頭孔部には，延髄，下位脳神経，椎骨動脈などの重要な構造物が存在し慎重な手術操作を要するが，解剖学的構造を把握し手術操作を行えば安全な治療が可能である．

【はじめに】無症候性頚部内頸動脈狭窄のCAS施行後，亜急性期にステント内血栓症を合併した稀な症例を経験した．文献的考察を加え報告する． 【症例】79歳，女性．近医で閉塞性動脈硬化症，糖尿病，高血圧で内服加療を受けていたが，スクリーニングの頚部MRAで無症候性右内頸動脈高度狭窄（約90%）を指摘され，当院に紹介となった．術前のSPECTでは安静時血流低下や脳循環予備能の低下は認めず，頚部エコーではプラークの性状はisoechoicであった．術前，抗血小板剤としてバイアスピリン100mg，プレタール100mg, アンプラーグ300mgの3剤を内服していた．局所麻酔下にGuard Wire Plusを用いたdistal protectionを行い，前拡張後，PRECISEを留置した．十分な拡張が得られたため，後拡張は行わず手技を終了した．術後経過良好で，術後7日目に独歩退院となったが，退院当日，自宅で突然，左片麻痺が出現し，当院へ救急搬送された．MRI DWIで右前頭葉，頭頂葉に広範囲な散在性の高信号域を認めた

【はじめに】頸動脈ステント留置術における後拡張手技は、ステントの血管壁への圧着および十分な血管径を確保する上で重要である。しかしその反面、塞栓を生じさせる手技でもある。当施設ではフィルター導入までの間、基本的に前拡張のみのステント留置を行ってきた。今回本治療の狭窄率改善効果を検討したので報告する。【対象および方法】follow up脳血管撮影が可能であった9例10病変で男性8,女性1、平均年齢67歳 (57- 76)、急性期病変1例であった。前拡張は正常遠位径より0.5-1mm小径のバルーンを使用した。 ステントの種類はPRECISE 7例、Protage 3例であった。Follow up脳血管造影の期間は平均13.4ヶ月（0.5- 24ヶ月）であった。術後狭窄率はステント径と血管径で計測した。病変狭窄率はNASCET法、ステント狭窄率は (ステント遠位径ﾑ最大狭窄径)/ ステント遠位径ｘ100(%)で算出した。【結果】術直後の病変狭窄率平均30.9%、ステント径での狭窄率は37.4%であった。Follow up造影群での狭窄率

【目的】頸部内頸動脈near occlusionに対する血行再建治療の有効性については明確な結論がえられていない。我々は頸部内頚動脈狭窄に対して2005年からステント治療を行い、現在まで56症例58病変に対してステント留置を行った。このうち12例のnear occlusionを経験し、治療の適否について文献的考察を加え報告する。 【対象および方法】対象となった12例は年齢57-82歳、男性10, 女性2、症候性6, 無症候性6, 急性期病変は２例であった。術前の脳血流評価は10例で行われ、9例で血管反応性の低下を認めた。ステント留置術は全例protection system下に施行した。distal protection単独が6例、proximal とdistal protectionの併用が6例であった。全例後拡張は行っていない。【結果】ステント留置は全例で成功し、治療に伴う神経欠落症状は認めなかった。術後MRI検査では2例に梗塞所見を認めた。１例は無症候性の微小梗塞であった。もう１例は急性期病変であり、術前脳血流検査の貧困潅流に一致する部位に梗塞を

【はじめに】 テント切痕ヘルニアにより後大脳動脈領域の脳梗塞を合併することはよく知られている．テント切痕ヘルニアにより反対側上小脳動脈領域の脳梗塞を来した稀な一例を経験した． 【症例】60歳，男性．突然の激しい頭痛，意識障害があり，当院へ救急搬送された．当院搬送後，緊急CT施行したところ，クモ膜下出血及び左側頭葉を中心に巨大な脳内血腫を認め，脳ヘルニアの状態であった．3D-CTAで左中大脳動脈瘤破裂と診断した．意識レベルはJCSⅢ-200で両側瞳孔は散大しており，クモ膜下出血gradeⅤであったため，手術適応はないと考えられたが，家族の希望にて，緊急で開頭クリッピング及び血腫除去，外減圧術を行った．術翌日のCTで反対側上小脳動脈領域の脳梗塞を認めた． 【考察】テント切痕ヘルニアの際，テント切痕の解剖学的バリエーションやテント切痕に接して走行する後大脳動脈，上小脳動脈の分枝バリエーションなどにより，反対側上小脳動脈領域に

【はじめに】罹患静脈洞が閉塞した横静脈洞部硬膜動静脈奇形に対して経静脈的塞栓術により根治し得た症例を経験した．【症例】58歳，女性．右耳鳴を主訴に当院神経内科を受診．頭部MRIで右横静脈洞部硬膜動静脈奇形を認め当科に紹介となった．脳血管撮影を施行したところ，main feederはoccipital artery, middle meningeal aretryで，罹患静脈洞はisolateしており，脳表静脈への著明な逆流を認めた．局所麻酔下に経静脈的にアプローチした．6Fr Envoy+4Frセルリアン+Rapid transitの3段カテを用いて閉塞した罹患静脈洞を開通させた後，sinus packingを行い根治した． 【結語】罹患静脈洞が閉塞した横静脈洞部硬膜動静脈奇形に対して経静脈的にアプローチする場合，閉塞した静脈洞を開通させるのに3段カテが有用であった．

【目的】頸部内頸動脈near occlusionに対する血行再建治療の是非は明らかではない。我々は過去３年間で９例のnear occlusionを経験し、治療の適否について文献的考察を加え報告する。 【対象および方法】対象となった９例は年齢57-82歳、男性8, 女性1、症候性4, 無症候性５であった。術前の脳血流評価は8例で行われ、7例で血管反応性の低下を認めた。ステント留置術は全例protection system下に施行した。distal protection単独が5例、proximal とdistal protectionの併用が4例であった。全例後拡張は行っていない。【結果】ステント留置は全例で成功し、治療に伴う神経欠落症状は認めなかった。術後MRI検査では１例のみ無症候性の微小梗塞を認めた。術後脳血流評価は7例に行われたが、治療側の過潅流は認めなかった。【結語】血行再建の適否を考えるうえで脳血流検査は重要であると考えられる。血管反応性低下をきたす症例では、脳血流の改善を目的に積極的に血行再建術を行うべきであると考える

背景及び目的】急性期虚血性脳血管障害に対するアルテプラーゼ（rt-PA）静注療法を17症例に経験したが、当院ではrt-PA投与例においてエダラボンの前投与をルーチンに行っている。今回、その効果、治療成績を検討し、rt-PA非投与群との比較を行った。【当院でのrt-PA治療プロトコール】脳卒中急性期例ではCT、MRIにて脳梗塞と診断された時点でエダラボンの点滴静注（30mg）を行う。その後、rt-PA投与の適応条件を満たすことが確認され同意を得られた症例に対し、rt-PA静注療法を行っている。【方法】2005年11月から2007年5月までに当院にてrt-PAとエダラボンを併用した17例、rt-PAを投与出来なかった28例（入院時NIHSS - 5-22；ラクナ梗塞を除く）の治療中の合併病態について検討を行った。【結果】rt-PAとエダラボンの併用投与した17例中1例で異所性脳出血，もう1例で重篤な脳浮腫が認められたが，他の15例では有意な症候性頭蓋内出血性合併症、脳浮腫は認められなかった。一方、rt-PA非投与例

下咽頭癌原発で頸椎硬膜外転移を来した稀な１例を経験したので報告する． 症例は６４歳，男性．２００３年，下咽頭癌の診断で当院耳鼻科にて手術，その後再発に対して放射線療法・化学療法が施行されていた．今回，２００６年２月頃より歩行障害を自覚，４月初旬には右上肢のしびれ・両手巧緻運動障害も出現した．５月初旬には下肢麻痺が進行し歩行不可能となった．さらに両上肢の麻痺も進行してきたため当院を受診した．頸椎MRIでC5-7硬膜外病変が認められために５月２４日当科紹介入院となった．入院時，運動機能はＣ６レベルで不完全麻痺，Ｃ７レベル以下完全麻痺，感覚はＣ７レベル以下の全知覚障害，深部腱反射は上肢下肢共に亢進，clonus +/+，babinski +/+の状態であった．MRI上，C5-7脊髄背側の硬膜外腔に嚢胞を伴う腫瘤性病変を認め，脊髄を強く圧迫していた．CTではC５棘突起に一部骨変化が認められた．入院時Ｃ７以下の完全麻痺を認めたことより同日に緊急

【はじめに】脳梗塞でのtPAによる血栓溶解療法は、治療後の出血性合併症及び脳損傷により、依然、制限されている。これらの合併症はmatrix metalloproteinases (MMPs)を介した血管基底膜の破綻によるものと考えられている。最近、我々はin vitroにてtPAがMMP-9を上昇させることを報告した。今回、我々はこの現象をラット及びマウスの中大脳動脈閉塞(MCAO)モデルを使い、tPAがMMP-9発現におよぼす影響を検討した。【方法と結果】実験１ではラットの3時間中大脳動脈閉塞モデルを使い、tPAあるいは生理食塩水を再灌流時に投与したところ、生理食塩水投与群に対しtPA投与群でMMP-9レベルの上昇が有意に認められた。実験２ではマウスの2時間中大脳動脈閉塞モデルを使用。 虚血24時間後でのMMP-9レベルがワイルドタイプマウスに比べ、tPAノックアウトマウスで有意に減少し、またtPAノックアウトマウスで再灌流時の外因性tPA投与により、MMP-9 レベルはワイルドタイプマウスのレベルにまで上昇した。

ノックアウトマウスを用いて脳虚血後の好中球浸潤及び脳損傷におけるIAPの関与について発表した。

実験的脳虚血におけるtPAによるMMP-9の誘導について発表した。

【目的】AVMの手術はnidusからの出血や著明な脳浮腫によってしばしば難渋することが多い。現在、TCDがAVMの診断に利用される文献は散見されるが、術中超音波カラードップラー(CDS)の手術での有用性についての報告は数少ない。今回、我々は術中CDSを用いてAVMの全摘出を行った一症例を経験したので、若干の文献的考察を加え報告する。 【症例】27才男性。頭痛精査によるMRIで右側頭葉AVMと診断され当科入院となった。脳血管撮影で右MCA/PCAからのmutli-feederと、Labbeおよびsuperior petrosal sinusへ灌流する2本のdrainerを有する直径3cmのnidusを認めた。術前に塞栓術を行ったが、完全閉塞には至らなかった。 【手術】右側頭開頭を行い、脳表からCDSを用いてfeeder/drainerとnidusとの位置関係を同定した。右中側頭回にcorticotomyを加え、MCAからのfeederを順次遮断し、nidus周囲を剥離した。側頭葉下面でPCAからのfeederを処理した。深部で前方へ向かうdrainerを処理し、AVM nidusを摘出した。最後にCDSで残存nidus

経テント切痕ヘルニアに際して反対側中脳に生じるKernohan's notch がよく知られている。今回、我々は脳膿瘍に続発する脳炎により経テント切痕ヘルニアを生じ、Kernohan's notchとは異なる反対側間脳病変を経験した。症例は54才男性で頭痛を主訴に当科受診。来院時、軽度の意識障害、呂律困難、左不全片麻痺を認めた。CT,MRI上、右前頭葉に周囲に浮腫を強く伴いring enhanceをうけるmass lesion があり、脳腫瘍、脳膿瘍を疑い精査中、入院10日目に意識障害が急速に進行した。緊急CTにて経テント切痕ヘルニアを合併していたため、緊急開頭術施行。脳膿瘍と診断し、膿瘍ドレナージを行い、術後バルビツレート療法、抗生剤の点滴を行った。その後、意識レベルは次第に改善したものの、術後13日目に再度意識障害が急速に進行し、CTにて膿瘍再発から、経テント切痕ヘルニアを認め、緊急開頭ドレナージ術、外減圧術を行った。術後2週間程で意識レベルの改善を認め、CT上も脳浮腫、脳膿瘍は