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田中　貴士 （タナカ　タカシ）

  • 東洋医学研究所　助教
Last Updated :2024/04/25

研究者情報

学位

  • 博士（医学）（大阪大学）

ホームページURL

科研費研究者番号

  • 30734694

J-Global ID

研究キーワード

  • マウス   脳損傷   脳卒中   神経回路再編   老化   リハビリテーション   不安症   アルツハイマー病   肉眼解剖   小胞体ストレス   育児・虐待行動   

研究分野

  • ライフサイエンス / リハビリテーション科学
  • ライフサイエンス / 解剖学
  • ライフサイエンス / 神経形態学

経歴

  • 2024年04月 - 現在  熊本保健科学大学保健科学部 リハビリテーション学科准教授
  • 2022年03月 - 2024年03月  熊本保健科学大学保健科学部 リハビリテーション学科講師
  • 2021年01月 - 2022年03月  金沢医科大学医学部 解剖学Ⅱ講師
  • 2017年09月 - 2020年12月  金沢医科大学医学部 解剖学Ⅱ助教
  • 2017年04月 - 2017年08月  大阪大学大学院医学系研究科 分子神経科学特任研究員
  • 2014年04月 - 2017年03月  近畿大学東洋医学研究所 分子脳科学研究部門助教
  • 2012年04月 - 2014年03月  日本学術振興会特別研究員（DC1）
  • 2006年04月 - 2009年03月  熊本機能病院総合リハビリテーション部理学療法士

学歴

  • 2011年04月 - 2014年03月   大阪大学大学院   医学系研究科   医学専攻 博士課程（分子神経科学）
  • 2009年04月 - 2011年03月   大阪大学大学院   医学系研究科   保健学専攻 修士課程（神経生物学）
  • 2007年04月 - 2009年03月   放送大学   教養学部   生活科学コース
  • 2002年04月 - 2006年03月   熊本リハビリテーション学院   理学療法学科

所属学協会

  • 日本理学療法教育学会   コ・メディカル形態機能学会   日本基礎理学療法学会   日本神経理学療法学会   Society for Neuroscience   日本解剖学会   脳機能とリハビリテーション研究会   日本神経科学学会   日本理学療法士協会   

研究活動情報

論文

  • 田中 貴士; 浦 大樹; 前田 拓哉; 柳田 寧々; 三次 恭平; 古木 ほたる; 上野 将紀
    基礎理学療法学 26 1 11 - 20 一般社団法人 日本基礎理学療法学会 2023年10月 [査読有り]
     
    脳が損傷を受けると重篤な機能障害が生じる。脳損傷患者の多くは高齢者であるが，高齢なモデル動物を用いた研究はほとんど進んでいない。本研究では，高齢期の脳損傷モデルマウスにおいて，自発的かつ継続的な走行運動がもたらす皮質脊髄路の神経発芽や運動回復への効果を検証した。高齢マウスでは，若齢期にみられる脳損傷後の脊髄内での皮質脊髄路の発芽が生じず，運動機能が回復しない一方，自発的運動が発芽を増大させることが明らかになった。また，高齢期における脳損傷前後の運動が誘発する運動野の遺伝子変化を網羅的に解析した結果，運動群では概日時計関連遺伝子が増加することが示された。さらに，自発的運動の継続が高齢マウスの昼夜の活動リズムを若齢期に類似したパターンに回復させることも明らかになった。自発的かつ継続的な運動は，加齢により乱れる概日リズムを調整し，失われていた脳損傷後の神経修復力を回復させる可能性が示された。
  • Takashi Tanaka; Dinh Thi Nguyen; Nichakarn Kwankaew; Megumi Sumizono; Reika Shinoda; Hiroshi Ishii; Mika Takarada-Iemata; Tsuyoshi Hattori; Seiichi Oyadomari; Nobuo Kato; Kazutoshi Mori; Osamu Hori
    Neurochemical Research 48 2175 - 2186 2023年07月 [査読有り]
  • 田中 貴士; 上野 将紀
    基礎理学療法学 25 1 43 - 49 (一社)日本基礎理学療法学会 2022年10月 
    脳損傷はしばしば重篤な運動機能障害を引き起こし,自立した社会生活を困難にする。傷害された神経回路の再編は機能回復に重要であるが,成体の中枢神経における再編能力は限定的である。脳損傷後において,神経分子を標的とした治療やリハビリテーション等,様々なアプローチが試行されてきたが,未だ十分な機能回復は達成されていない。したがって,再編と機能回復を強化する新しいコンセプトの治療法が求められている。例えば我々は,神経軸索の伸長を阻害しているチロシン脱リン酸化酵素(src homology 2-containing phosphatase-1:以下,SHP-1)に着目し,遺伝学的なSHP-1の欠損と自発的運動の併用が脳損傷モデルマウスの神経回路の再編や機能回復を相乗的に高めることを報告してきた。本稿では,中枢神経損傷のモデル動物における神経回路の再編についての知見を整理し,リハビリテーションや分子標的がもたらす再編や機能回復への効果とその機序について概説する。(著者抄録)
  • Sumizono M; Yoshizato Y; Yamamoto R; Imai T; Tani A; Nakanishi K; Nakakogawa T; Matsuoka T; Matsuzaki R; Tanaka T; Sakakima H
    Journal of Pain Research 15 1925 - 1938 2022年07月 [査読有り]
  • Role of the amygdala and MARCKSL1 in anxiety disorders
    Tanaka T
    Structure and Function 20 1 2 - 9 2021年08月 [査読有り]
  • Dinh Thi Nguyen; Thuong Manh Le; Tsuyoshi Hattori; Mika Takarada-Iemata; Hiroshi Ishii; Jureepon Roboon; Takashi Tamatani; Takayuki Kannon; Kazuyoshi Hosomichi; Atsushi Tajima; Shusuke Taniuchi; Masato Miyake; Seiichi Oyadomari; Takashi Tanaka; Nobuo Kato; Shunsuke Saito; Kazutoshi Mori; Osamu Hori
    Scientific reports 11 1 13086 - 13086 2021年06月 [査読有り]
     
    While ATF6α plays a central role in the endoplasmic reticulum (ER) stress response, the function of its paralogue ATF6β remains elusive, especially in the central nervous system (CNS). Here, we demonstrate that ATF6β is highly expressed in the hippocampus of the brain, and specifically regulates the expression of calreticulin (CRT), a molecular chaperone in the ER with a high Ca2+-binding capacity. CRT expression was reduced to ~ 50% in the CNS of Atf6b-/- mice under both normal and ER stress conditions. Analysis using cultured hippocampal neurons revealed that ATF6β deficiency reduced Ca2+ stores in the ER and enhanced ER stress-induced death. The higher levels of death in Atf6b-/- neurons were recovered by ATF6β and CRT overexpressions, or by treatment with Ca2+-modulating reagents such as BAPTA-AM and 2-APB, and with an ER stress inhibitor salubrinal. In vivo, kainate-induced neuronal death was enhanced in the hippocampi of Atf6b-/- and Calr+/- mice, and restored by administration of 2-APB and salubrinal. These results suggest that the ATF6β-CRT axis promotes neuronal survival under ER stress and excitotoxity by improving intracellular Ca2+ homeostasis.
  • Takashi Tanaka; Takayuki Nakada; Tetsufumi Ito; Rieko Kominami; Takahiro Sonomura; Miyuki Kagaya; Katsushi Kawai; Satoru Honma
    Anatomical Science International 96 1 112 - 118 2021年01月 [査読有り]
     
    Hepatic biliary injury is one of the most common complications in cholecystectomy and is frequently accompanied by arterial injuries. Because there are several anatomical variations of the hepatic ducts, including the accessory hepatic ducts (AHDs), it is important to consider not only the anatomical position of the hepatic ducts but also those of the AHDs in cholecystectomy. However, the topographical relationships between the AHDs and the hepatic arteries are still poorly understood. In the present study we show that AHDs were observed in 7 out of 59 (11.9%) of the cadavers. There was a single AHD in the 6 out of the 7 cadavers and double AHDs in one. In these cases, the right AHDs emerged from the anterior medial segment of the liver piercing the parenchyma, while the left AHDs emerged directly from the anterior part of the caudate lobe. The right AHDs ran anterior to the right hepatic artery, while the left AHDs ran posterior to the hepatic arteries. The topographical relationship between the AHD and the hepatic artery system was thus reversed in the cases of the right and the left AHDs.
  • Tanaka T; Ito T; Sumizono M; Ono M; Kato N; Honma S; Ueno M
    Neurorehabilitation and Neural Repair 34 6 558 - 570 2020年06月 [査読有り]
     
    Background. Brain injury often causes severe motor dysfunction, leading to difficulties with living a self-reliant social life. Injured neural circuits must be reconstructed to restore functions, but the adult brain is limited in its ability to restore neuronal connections. The combination of molecular targeting, which enhances neural plasticity, and rehabilitative motor exercise is an important therapeutic approach to promote neuronal rewiring in the spared circuits and motor recovery. Objective. We tested whether genetic reduction of Src homology 2-containing phosphatase-1 (SHP-1), an inhibitor of brain-derived neurotrophic factor (BDNF)/tropomyosin receptor kinase B (TrkB) signaling, has synergistic effects with rehabilitative training to promote reorganization of motor circuits and functional recovery in a mouse model of brain injury. Methods. Rewiring of the corticospinal circuit was examined using neuronal tracers following unilateral cortical injury in control mice and in Shp-1 mutant mice subjected to voluntary exercise. Recovery of motor functions was assessed using motor behavior tests. Results. We found that rehabilitative exercise decreased SHP-1 and increased BDNF and TrkB expression in the contralesional motor cortex after the injury. Genetic reduction of SHP-1 and voluntary exercise significantly increased sprouting of corticospinal tract axons and enhanced motor recovery in the impaired forelimb. Conclusions. Our data demonstrate that combining voluntary exercise and SHP-1 suppression promotes motor recovery and neural circuit reorganization after brain injury.
  • 簡易型膝関節伸展筋力測定器の信頼性および妥当性
    上野 真副; 大内 智彦; 田中 貴士; 森本 和馬; 西岡 大治朗; 浦本 達也; 三橋 裕二; 出永 文也; 熊谷 謙一; 山内 康太
    理学療法福岡 33 83 - 87 2020年04月 [査読有り]
  • Nakanishi T; Fujita Y; Tanaka T; Yamashita T
    Neuroscience Letters 709 134329  2019年06月 [査読有り]
  • Tanaka T; Shimizu S; Ueno M; Fujihara Y; Ikawa M; Miyata S
    EBioMedicine 30 62 - 73 2018年04月 [査読有り]
  • Fujita Y, Masuda K, Bando M, Nakato R, Katou Y, Tanaka T, Nakayama M, Takao K, Miyakawa T, Tanaka T, Ago Y, Hashimoto H, Shirahige K, Yamashita T
    Journal of Experimental Medicine 214 5 1431 - 1452 2017年05月 [査読有り]
     
    Abnormal epigenetic regulation can cause the nervous system to develop abnormally. Here, we sought to understand the mechanism by which this occurs by investigating the protein complex cohesin, which is considered to regulate gene expression and, when defective, is associated with higher-level brain dysfunction and the developmental disorder Cornelia de Lange syndrome (CdLS). We generated conditional Smc3-knockout mice and observed greater dendritic complexity and larger numbers of immature synapses in the cerebral cortex of Smc3(+/-) mice. Smc3(+/-) mice also exhibited more anxiety-related behavior, which is a symptom of CdLS. Further, a gene ontology analysis after RNA-sequencing suggested the enrichment of immune processes, particularly the response to interferons, in the Smc3(+/-) mice. Indeed, fewer synapses formed in their cortical neurons, and this phenotype was rescued by STAT1 knockdown. Thus, low levels of cohesin expression in the developing brain lead to changes in gene expression that in turn lead to a specific and abnormal neuronal and behavioral phenotype.
  • Takenobu Wada; Toshinori Sawano; Takashi Tanaka; Tatsuo Furuyama; Moe Fukumoto; Wataru Yamaguchi; Orie Saino; Yuichi Takeda; Mikihiko Kogo; Tomohiro Matsuyama; Shinobu Inagaki
    Neuroscience Research 108 6 - 11 2016年07月 [査読有り]
     
    Sema4D, originally identified as a negative regulator of axon guidance during development, is involved in various physiological and pathological responses. In this study, we evaluated the effect of Sema4D-deficiency on oligodendrocyte restoration after the cerebral ischemia/reperfusion using direct ligation of the middle cerebral artery followed by reperfusion. In both Sema4D(+/+) wild-type and Sema4D(-/-) null mutant mice, the peri-infarct area showed a decrease in the number of oligodendrocytes at 3 days post-reperfusion. Subsequently, the number of oligodendrocytes was observed to gradually recover in both groups. Sema4D-deficient mice, however, showed an enhanced recovery of oligodendrocytes and an upregulation of oligodendrocyte progenitor cells at days 14 and 28 of reperfusion. Cell proliferation identified by incorporation of bromodeoxyuridine was enhanced in Sema4D(-/-) mice from days 3 to 14 post-reperfusion compared to the Sema4D(+/+) mice. Furthermore, apoptotic cell death of oligodendrocytes was reduced at days 7 post-reperfusion in Sema4D(-/-) mice compared to Sema4D(+/+) mice. These findings indicate that enhanced proliferation of progenitor cells and survival of oligodendrocytes resulted in improved oligodendrocyte recovery in Sema4D(-/-) mice. This may provide a new approach for neurorestorative treatment in patients with stroke, which aims to manipulate endogenous oligodendrogenesis and thereby to promote brain repair after stroke. (C) 2016 Published by Elsevier Ireland Ltd.
  • Shingo Miyata; Manabu Taniguchi; Yoshihisa Koyama; Shoko Shimizu; Takashi Tanaka; Fumihiko Yasuno; Akihide Yamamoto; Hidehiro Iida; Takashi Kudo; Taiichi Katayama; Masaya Tohyama
    Scientific Reports 6 23084  2016年03月 [査読有り]
     
    Repeated stressful events are associated with the onset of major depressive disorder (MDD). We previously showed oligodendrocyte (OL)-specific activation of the serum/glucocorticoid-regulated kinase (SGK)1 cascade, increased expression of axon-myelin adhesion molecules, and elaboration of the oligodendrocytic arbor in the corpus callosum of chronically stressed mice. In the current study, we demonstrate that the nodes and paranodes of Ranvier in the corpus callosum were narrower in these mice. Chronic stress also led to diffuse redistribution of Caspr and Kv 1.1 and decreased the activity in white matter, suggesting a link between morphological changes in OLs and inhibition of axonal activity. OL primary cultures subjected to chronic stress resulted in SGK1 activation and translocation to the nucleus, where it inhibited the transcription of metabotropic glutamate receptors (mGluRs). Furthermore, the cAMP level and membrane potential of OLs were reduced by chronic stress exposure. We showed by diffusion tensor imaging that the corpus callosum of patients with MDD exhibited reduced fractional anisotropy, reflecting compromised white matter integrity possibly caused by axonal damage. Our findings suggest that chronic stress disrupts the organization of the nodes of Ranvier by suppressing mGluR activation in OLs, and that specific white matter abnormalities are closely associated with MDD onset.
  • Miyata S; Yoshikawa K; Taniguchi M; Ishikawa T; Tanaka T; Shimizu S; Tohyama M
    Biochemical and Biophysical Research Communications 464 1 76 - 82 2015年08月 [査読有り]
  • 遺伝子操作の新しい手法 double-nicking strategyによる標的特異的なゲノム編集の可能性
    宮田 信吾; 田中 貴士; 清水 尚子; 遠山 正彌
    脳21 18 3 203 - 210 (株)金芳堂 2015年07月 [査読有り][招待有り]
  • Shimizu S; Tanaka T; Tohyama M; Miyata S
    Brain Research Bulletin 114 49 - 55 2015年05月 [査読有り]
  • Shimizu S; Tanaka T; Takeda T; Tohyama M; Miyata S
    BioMed Research International 2015 797280  2015年 [査読有り]
  • Tanaka T; Fujita Y; Ueno M; Shultz LD; Yamashita T
    Cell Death & Disease 4 e567  2013年04月 [査読有り]
  • Tanaka T; Yamada M; Inagaki S
    Journal of Physical Therapy Science 23 1 71 - 74 理学療法科学学会 2011年01月 [査読有り]
     
    [Purpose] In this study, we investigated the motor imagery ability of hemiplegic stroke patients. [Subjects] The subjects were 29 healthy individuals (average age, 63.5 ± 11.7), and 31 hemiplegic stroke patients (average age, 64.5 ± 9.5). [Method] Motor imagery was evaluated using the reaction time of mental rotation in response to photographs of a rotated hand.[Results] The reaction time was delayed in stroke patients compared to healthy individuals, and post-stroke mental rotation was better when viewing photographs of the unaffected than of the affected side. Impaired attention is associated with mental rotation ability; in contrast, motor function, deep sensory factor, lapsed days from onset and the brain damaged side were less associated with rotation ability in stroke patients. [Conclusion] Therapeutic intervention using motor imagery is expected to have a high therapeutic effect because of its affect on impaired attention.
  • 田中 貴士; 坂本 勝哉; 松尾 恵利香; 山田 実
    理学療法ジャーナル 44 10 927 - 932 医学書院 2010年10月 [査読有り]
  • 田中 貴士; 山田 実
    理学療法科学 25 2 199 - 202 理学療法科学学会 2010年04月 [査読有り]
     
    〔目的〕本研究の目的は，回復期病棟入院中の脳血管障害者の注意機能や身体機能と転倒との関係性を検討することである。〔対象〕対象は，45歳から87歳までの脳血管障害者41名であった。〔方法〕対象者に対し，発症1ヶ月後から3ヶ月間の転倒の有無を調査した。中枢神経疾患検査として，注意・運動・感覚機能を評価し，それぞれ転倒の有無との関係をみるとともに，転倒に影響を及ぼす因子の検討を行った。〔結果〕転倒の有無に年齢や麻痺側の違いの差はみられなかったが，転倒群では非転倒群と比較して注意・運動・感覚機能に有意な低下を示した。〔結語〕脳血管障害者の転倒リスクには，運動・感覚機能以上に注意機能が大きな影響を及ぼすことが示唆された。

講演・口頭発表等

  • 脳損傷モデルマウスの運動機能回復に寄与する因子の検討  [通常講演]
    田中 貴士; 前田 拓哉; 栁田 寧々; 三次 恭平; 古木 ほたる
    第129回 日本解剖学会全国学術集会 2024年03月 ポスター発表
  • 脳損傷モデルマウスの概日リズムが機能回復に及ぼす影響  [通常講演]
    田中 貴士; 前田 拓哉; 柳田 寧々; 古木 ほたる; 三次 恭平
    第28回 日本基礎理学療法学会学術大会 2023年12月 ポスター発表
  • 先端科学に基づく脳損傷病態の理解と理学療法教育  [招待講演]
    田中 貴士
    九州理学療法士学術大会 2023 2023年11月 シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  • 高齢期の自発的かつ継続的な運動は概日リズムを整え、脳損傷後の神経修復力を高める  [通常講演]
    田中 貴士; 浦 大樹; 三次 恭平; 柳田 寧々; 古木 ほたる; 前田 拓哉; 上野 将紀
    九州理学療法士学術大会 2023 2023年11月 口頭発表（一般）
  • 脳損傷モデルマウスの機能回復と自発的運動量との関係  [通常講演]
    前田 拓哉; 古木 ほたる; 三次 恭平; 柳田 寧々; 田中 貴士
    第21回 コ・メディカル形態機能学会学術集会 2023年09月 口頭発表（一般）
  • ATF6β deficiency elicits anxiety-like behavior depend on corticotropin-releasing hormone  [通常講演]
    Tanaka T; Takarada-Iemata M; Ishii H; Hattori T; Kato N; Oyadomari S; Mori K; Hori O
    第46回 日本神経科学大会 2023年08月 ポスター発表
  • 高齢期の脳損傷マウスにおける神経回路再編に寄与する遺伝子の解析  [通常講演]
    田中 貴士; 浦 大樹; 上野 将紀
    第25回 熊本県理学療法士学会 2022年11月 口頭発表（一般）
  • 自発的な走行運動は高齢期に失われる脳損傷後の神経可塑性を回復させる
    田中 貴士; 浦 大樹; 硎 澄仁; 新井田 要; 上野 将紀
    第27回 日本基礎理学療法学会学術大会 2022年10月 口頭発表（一般）
  • 小胞体ストレス応答因子ATF6βの欠損はストレスホルモン依存的な不安症を呈する
    田中 貴士; Dinh Thi Nguyen; Nichakarn Kwankaew; 加藤 伸郎; 森 和俊; 堀 修
    第20回 コ・メディカル形態機能学会学術集会 2022年09月
  • Voluntary running restores neuronal reorganization abilities lost in aged mice after brain injury
    Tanaka T
    7th Allied Health Science Symposium 2022年08月 口頭発表（一般）
  • 運動による脳・神経の若返りが実現する健康長寿社会
    田中 貴士; 上野 将紀; 浦 大樹; 柳田 寧々; 三次 恭平; 古木 ほたる; 前田 拓哉
    第7回 熊本テックプラングランプリ 2022年07月
  • Voluntary exercise restores the ability of corticospinal tract rewiring and motor recovery loss in aged mice after brain injury  [通常講演]
    Tanaka T; Ura H; Togi S; Niida Y; Ueno M
    NEURO 2022 第45回 日本神経科学大会 2022年06月 ポスター発表
  • 脳損傷後の運動および精神機能の効果的な回復機序  [通常講演]
    田中 貴士
    第26回 日本基礎理学療法学会学術大会 2021年10月 シンポジウム・ワークショップパネル（公募）
  • 高齢期における脳損傷後の神経回路再編を制御する因子の探索  [通常講演]
    田中 貴士; 浦 大樹; 硎 澄仁; 新井田 要; 上野 将紀
    コ・メディカル形態機能学会 第19回学術集会 2021年09月 口頭発表（一般）
  • Changes in stress response circuit and anxiety disorders after brain injury  [招待講演]
    Tanaka T
    第126回 日本解剖学会全国学術集会／第98回 日本生理学会大会 合同大会 2021年03月 シンポジウム・ワークショップパネル（公募）
  • Genetic SHP-1 suppression and voluntary exercise have synergistic effects on motor recovery after brain injury  [通常講演]
    Tanaka T; Ueno M
    第43回 日本神経科学大会 2020年07月 ポスター発表
  • 自発的な身体運動は脳損傷後の機能回復を効果的に促進させる  [通常講演]
    田中 貴士; 上野 将紀; 本間 智
    第24回 日本基礎理学療法学会学術大会 2019年12月 口頭発表（一般）
  • 副肝管と肝動脈系との解剖学的な局所関係の調査  [通常講演]
    田中 貴士; 中田 貴之; 木南 利栄子; 加賀谷 美幸; 伊藤 哲史; 川井 克司; 本間 智
    第79回 日本解剖学会中部支部学術集会 2019年10月 口頭発表（一般）
  • 扁桃体の細胞骨格制御因子は不安障害の発症を制御する  [通常講演]
    田中 貴士; 上野 将紀; 本間 智
    コ・メディカル形態機能学会 第18回学術集会 2019年09月 口頭発表（一般）
  • 脳損傷後における不安障害の発生メカニズム  [通常講演]
    田中 貴士
    第4回 基礎理学療法学 夏の学校 2019年08月 ポスター発表
  • 脳損傷後の機能回復における自発運動とチロシン脱リン酸化酵素の役割  [通常講演]
    田中 貴士; 伊藤 哲史; 宮田 信吾; 本間 智
    第124回 日本解剖学会全国学術集会 2019年03月 ポスター発表
  • 理学療法士・作業療法士と研究 “臨床・卒後教育にどう活かすか？”  [招待講演]
    田中 貴士
    第1回 麒麟倶楽部特別研修会 2019年02月 口頭発表（招待・特別）
  • MARCKSL1 in the amygdala controls the HPA axis and anxiety behaviors  [通常講演]
    Tanaka T; Miyata S
    The 48th Annual Meeting of the Society for Neuroscience 2018年11月 ポスター発表
  • 脳損傷後の神経回路再編における分子および運動介入の効果  [通常講演]
    田中 貴士; 宮田 信吾
    第78回 日本解剖学会中部支部学術集会 2018年10月 口頭発表（一般）
  • Myristoylated alanine-rich C-kinase substrate like 1 in the central amygdala plays a pivotal role in anxiety disorders  [通常講演]
    Tanaka T; Miyata S
    WFSBP 2018 KOBE: Asia Pacific Regional Congress of Biological Psychiatry 2018年09月 ポスター発表
  • 扁桃体における細胞骨格制御因子MARCKSL1は不安様行動を制御する  [通常講演]
    田中 貴士; 宮田 信吾
    第123回 日本解剖学会全国学術集会 2018年03月 ポスター発表
  • 能動的運動による脳損傷後の機能回復メカニズム  [通常講演]
    田中 貴士; 山下 俊英
    第24回 脳機能とリハビリテーション研究会学術集会 2017年08月 口頭発表（一般）
  • Overexpression of MARCKSL1 induces anxiety-like behavior via hyperactivation of the basolateral amygdala  [通常講演]
    Tanaka T; Shimizu S; Tohyama M; Miyata S
    第59回 日本神経化学会大会 2016年09月 ポスター発表
  • 持続的運動による脳損傷後の効果的な神経再生メカニズム  [通常講演]
    田中 貴士; 山下俊英
    第1回 基礎理学療法学 夏の学校 2016年08月 ポスター発表
  • MARCKS-like 1 protein is associated with the pathogenesis of anxiety and depressive disorders  [通常講演]
    Tanaka T; Miyata S; Shimizu S; Tohyama M
    第39回 日本神経科学大会 2016年07月 ポスター発表
  • リハビリ研究にLoss of Functionは不要なのか？  [通常講演]
    田中 貴士
    基礎理学療法学 夏の学校 キックオフミーティング 2016年01月 ポスター発表
  • 遺伝子改変の新しい手法CRISPR/Cas9による特異的な遺伝子抑制  [通常講演]
    田中 貴士; 宮田 信吾
    第2回 日本基礎理学療法学会学術集会／日本基礎理学療法学会 第20回学術大会 合同学会 2015年11月 口頭発表（一般）
  • 中枢神経系の発達における細胞骨格制御因子MARCKSL1の役割  [通常講演]
    田中 貴士; 宮田 信吾; 清水 尚子; 遠山 正彌
    第68回 日本自律神経学会 2015年10月 口頭発表（一般）
  • 神経回路形成における細胞骨格制御因子MARCKSL1の機能解析  [通常講演]
    田中 貴士; 宮田 信吾; 清水 尚子; 遠山 正彌
    第16回 ORIGIN 神経科学研究会 夏のワークショップ 2015年08月 口頭発表（一般）
  • 中枢神経損傷後の機能回復メカニズムとリハビリテーションへの展望  [招待講演]
    田中 貴士
    第1回 再生リハビリテーションセミナー 2015年08月 口頭発表（招待・特別）
  • Double nicking by CRISPR/Cas9 enhances genome editing specificity  [通常講演]
    Tanaka T; Shimizu S; Tohyama M; Miyata S
    第2回 グリアアセンブリ 夏のワークショップ 2015年07月 ポスター発表
  • Suppression of SHP-1 promotes corticospinal tract sprouting and functional recovery after brain injury  [通常講演]
    Tanaka T; Fujita Y; Ueno M; Yamashita T
    The 43rd Annual Meeting of the Society for Neuroscience 2013年11月 ポスター発表
  • チロシン脱リン酸化酵素SHP-1による脳損傷後の皮質脊髄路の可塑性制御  [通常講演]
    田中 貴士; 藤田 幸; 上野 将紀; 山下 俊英
    第14回 包括型脳科学研究推進支援ネットワーク 夏のワークショップ 2013年08月 ポスター発表
  • Downregulation of SHP-1 activity enhances corticospinal tract remodeling after brain injury  [通常講演]
    Tanaka T; Fujita Y; Ueno M; Yamashita T
    第35回 日本神経科学大会 2012年09月 ポスター発表
  • 脳損傷後の皮質脊髄路再編成におけるSHP-1シグナル抑制の効果  [通常講演]
    田中 貴士; 藤田 幸; 上野 将紀; 山下 俊英
    第47回 日本理学療法学術大会 2012年05月 ポスター発表
  • SHP-1の抑制は脳損傷後の皮質脊髄路再編成を高める  [通常講演]
    田中 貴士; 藤田 幸; 上野 将紀; 山下 俊英
    第3回 日本ニューロリハビリテーション学会学術集会 2012年02月 ポスター発表
  • Proliferation and differentiation of oligodendrocytes after ischemic injury of Sema4D-deficient mice  [通常講演]
    Tanaka T; Wada T; Yamaguchi W; Kogo M; Inagaki S
    第116回 日本解剖学会全国学術集会 2011年03月 ポスター発表
  • 脳虚血後に誘導される新生細胞の分化・生存の特徴  [通常講演]
    田中 貴士; 奥野 晃司; 山口 航; 稲垣 忍
    第50回 近畿理学療法学術大会 2010年11月 ポスター発表
  • Temporal profile of regenerative cells in the adult brain after stroke  [通常講演]
    Tanaka T; Yamaguchi W; Inagaki S
    第33回 日本神経科学大会：Neuro2010 2010年09月 ポスター発表
  • 脳卒中片麻痺患者の運動イメージ鮮明性への影響因子  [通常講演]
    田中 貴士; 坂本 勝哉; 松尾 恵利香; 山田 実
    第45回 日本理学療法学術大会 2010年05月 口頭発表（一般）
  • 脳虚血マウスにおける新生細胞の動向  [通常講演]
    田中 貴士; 和田 剛信; 山口 航; 稲垣 忍
    第45回 日本理学療法学術大会 2010年05月 口頭発表（一般）
  • Clinical assessment of the mental rotation after stroke patients  [通常講演]
    Tanaka T; Yamada M
    The 8th International Meeting of Physical Therapy Science 2010年03月 ポスター発表
  • 回復期脳血管障害者における転倒には注意機能低下が関係する  [通常講演]
    田中 貴士; 山田 実
    第49回 近畿理学療法学術大会 2009年11月 口頭発表（一般）
  • 回復期脳血管障害者における転倒  [通常講演]
    田中 貴士
    第2回 関西転倒予防研究会 2009年07月 口頭発表（一般）
  • 脳卒中片麻痺患者の運動イメージへの影響因子  [通常講演]
    田中 貴士; 坂本 勝哉; 松尾 恵利香
    第10回 日本認知運動療法研究会学術集会 2009年07月 ポスター発表
  • 脳卒中片麻痺患者の運動イメージ想起能力について  [通常講演]
    田中 貴士; 坂本 勝哉; 坂田 理江; 桑田 稔丈; 三宮 克彦
    第139回 熊本リハビリテーション研究会 2009年03月 口頭発表（一般）

受賞

  • 2024年04月 2023年度 基礎理学療法学 最優秀論文賞
  • 2023年12月 第27回 日本基礎理学療法学会学術大会 優秀賞
  • 2023年11月 令和5年度 肥後医育振興会 学術奨励賞
  • 2023年06月 第25回 熊本県理学療法士学会 学会長賞
  • 2021年07月 2021年度 金沢医科大学医学会 論文表彰
  • 2020年12月 第24回 日本基礎理学療法学会学術大会 奨励賞
  • 2020年06月 令和2年度 金沢医科大学北辰同窓会 研究奨励賞
  • 2019年09月 第18回 コ・メディカル形態機能学会 学会奨励賞
  • 2019年08月 第4回 基礎理学療法学 夏の学校 Impressive Presenter賞
  • 2017年08月 第24回 脳機能とリハビリテーション研究会学術集会 優秀発表賞（基礎研究部門）

共同研究・競争的資金等の研究課題

  • 日本学術振興会：科学研究費助成事業
    研究期間 : 2024年04月 -2027年03月 
    代表者 : 田中 貴士; 堀 修; 岩脇 隆夫; 古山 貴文; 竹屋 元裕; 浦 大樹; 田中 聡
  • 中枢神経の小胞体ストレス障害が養育行動に及ぼす影響の解明
    熊本保健科学大学：教育研究プログラム・拠点研究プロジェクト
    研究期間 : 2023年07月 -2026年03月 
    代表者 : 田中 貴士; 堀 修; 森 和俊; 岩脇 隆夫; 古山 貴文; 西村 伸一郎; 山本 隆敏; 田中 聡; 浦 大樹
  • 日本学術振興会：科学研究費助成事業
    研究期間 : 2023年04月 -2026年03月 
    代表者 : 土井 篤; 田中 貴士; 申 敏哲
  • 運動誘発性の脳内遺伝子による老化神経の回路修復の促進
    新潟大学脳研究所：令和6年度 共同利用・ 共同研究
    研究期間 : 2024年04月 -2025年03月 
    代表者 : 田中 貴士; 上野 将紀; 佐藤 時春; 中村 由香; 浦 大樹
  • 神経可塑性が失われた高齢期における脳損傷後の機能回復法の構築
    熊本保健科学大学：教育研究プログラム・拠点研究プロジェクト
    研究期間 : 2022年07月 -2025年03月 
    代表者 : 田中 貴士; 上野 将紀; 浦 大樹
  • 高齢マウスの脳内遺伝子解析に基づく神経修復メカニズムの解明
    公益財団法人 肥後医育振興会：令和5年度 医学研究助成
    研究期間 : 2023年11月 -2024年10月 
    代表者 : 田中 貴士; 上野 将紀; 浦 大樹
  • 運動後の脳内遺伝子解析に基づく老化した神経修復法の確立
    玉井記念整形外科学研究肋成基金：2023年度 研究助成
    研究期間 : 2023年07月 -2024年06月 
    代表者 : 田中 貴士
  • 日本学術振興会：科学研究費助成事業
    研究期間 : 2020年04月 -2024年03月 
    代表者 : 田中 貴士; 加藤 伸郎; 上野 将紀
     
    アルツハイマー型認知症に対する有効な治療法は未だ確立されていない。認知症の改善のためには、海馬における神経新生を増加させること、脳に蓄積したアミロイドβなどの代謝廃棄物の除去を促すこと、の２点が重要である。本研究で着目しているチロシン脱リン酸化酵素（SHP-1）は、神経新生やミクログリアによる代謝廃棄物の貪食を阻害することが報告されている。そこで、SHP-1の抑制がアルツハイマー病の予防・改善に有効であるのではないかと仮説を立て、研究を進めている。 本研究で用いるアルツハイマー型認知症マウスは、成長早期から脳内にアミロイドβの顕著な蓄積がみられ、認知症を示すマウスである。アルツハイマー型認知症マウスとSHP-1欠損マウスを交配させることで、SHP-1が減少したアルツハイマー型認知症マウスを作製し、20月齢まで成長させた。このマウスにおいて、脳内のアミロイドβの蓄積をタンパク質及び組織学的に解析した結果、特に海馬におけるアミロイドβの蓄積が緩和され、認知機能の低下が改善されるデータを積み重ねることができている。また、SHP-1欠損のアルツハイマー型認知症マウスの海馬における神経新生の評価を開始しており、統計学的な解析を進めているところである。
  • 高齢期における脳損傷後の機能回復に効果的な運動量の検証
    中冨健康科学振興財団：令和元年度 研究助成
    研究期間 : 2020年03月 -2021年09月 
    代表者 : 田中 貴士; 上野 将紀
  • 高齢期における脳損傷後の効果的な神経回路再編への挑戦
    日本理学療法士学会：理学療法にかかわる研究助成
    研究期間 : 2019年04月 -2020年03月 
    代表者 : 田中 貴士; 上野 将紀
  • 日本学術振興会：科学研究費助成事業
    研究期間 : 2017年04月 -2020年03月 
    代表者 : 田中 貴士
     
    脳卒中などの脳損傷後にみられる運動障害などの機能障害の改善には、失われた神経回路の再編が必要である。近年、若齢期の成体マウスにおいて、損傷を免れた脳および脊髄の神経が代償的に神経回路を再編させることで、ある程度の運動機能の回復が得られることが明らかになってきた。しかし、高齢期のマウスにおいては若齢期にみられるような脳損傷後の神経回路の再編が顕著に制限されること見出した。本研究は、高齢期の神経回路の再編を阻害している機序を解明し、有効な治療法へと結びつけることが目的である。 平成30年度は昨年度に引き続き、20～22月齢に達した高齢期のマウスにおいて脳損傷の前後8週間にわたり自発的な身体運動を実施させ、脳損傷後の麻痺側の運動機能および脊髄における神経回路の再編の程度を評価した。運動を実施した高齢期のマウスにおいては、神経回路の再編が促され、麻痺肢の運動機能の回復が得られることが明らかになった。但し、完全な機能回復までは得られていない。 現在は、若齢期の成体マウスに対し炎症誘発剤を投与することで、脳損傷後の神経回路の再編や運動機能の回復が負に制御されるか否かの実験を実施している。さらに、脳損傷の前後に回収した運動群や非運動群の大脳皮質運動野および血液サンプルの解析を進めており、神経回路の再編に関与の大きい因子を同定している。遺伝学的に影響因子を増加または減少させることで、真に神経回路の再編に影響をおよぼす因子を特定していく。
  • 日本学術振興会：科学研究費助成事業
    研究期間 : 2015年04月 -2018年03月 
    代表者 : 遠山 正彌; 田中 貴士; 清水 尚子; 宮田 信吾
     
    本研究では、アストロサイトに豊富に存在するDISC1がアストロサイトの増殖、移動、分化、オリゴデンドロサイトとのクロストークあるいは脳傷害時の反応性アストロサイトへの分化などに関与するか否かを明らかにすることで、DISC1機能障害を基盤とする統合失調症の発症機構を確立し、ニューロン－アストロサイト－オリゴデンドロサイトの発達ネットワークの破綻としての統合失調症の病態解明に多大な寄与を果たすことを目的とした。 機能解析結果からは明確な役割を同定するには至らなかったが、免疫組織化学的な検討から、線維型アストロサイトおよび放射状アストロサイトでのDISC1の十分な発現を見出すことが出来た。
  • 日本学術振興会：科学研究費助成事業
    研究期間 : 2015年04月 -2018年03月 
    代表者 : 武田 卓; 田中 貴士; 清水 尚子; 平野 昌美; 宮田 信吾; 竹下 厚子; 永澤 裕代; 井本 蓉子; 山田 恵子; 内山 成人; 上野 友美
     
    大学生対象の調査結果から、アスリートのほうが、文化部学生と比較し、PMS/PMDDによるパフォーマンス障害が大きく、食事摂取面では魚摂取がパフォーマンス障害の改善因子となった（オッス比0.61）。より詳細な食事摂取調査票のBDHQを用いた調査結果からは、パフォーマンス障害を自覚する選手では、植物性蛋白摂取が少なく、動物性蛋白摂取が多くなった。活性型イソフラボンであるエクオール産生能を検討したところ、エクオール非産生者はパフォーマンス障害のリスク因子となった（オッス比3.34）。女子高校生運動部員を対象とする調査から、PMSの身体症状が疲労骨折のリスクファクターとなった（オッス比1.66）。
  • 脳損傷後における効果的な神経回路再建への挑戦
    近畿大学：奨励研究助成
    研究期間 : 2016年04月 -2017年03月 
    代表者 : 田中 貴士
  • 日本学術振興会：科学研究費助成事業
    研究期間 : 2015年04月 -2017年03月 
    代表者 : 田中 貴士
     
    中枢神経の再生を促すべく、再生を阻害しているチロシン脱リン酸化酵素（SHP-1）を抑えるとともに、運動によって神経回路の再建を強化することで、脳損傷後の有効な治療手段の確立を目指した。 脳損傷モデルマウスを作製し、脳損傷の2週間前から6週間にわたって運動を実施した。その結果、SHP-1抑制に運動を加えることで神経再生数の増大や運動機能の顕著な回復がみられ、効果的に神経回路が再建された可能性が示唆された。SHP-1の抑制と運動を融合させることで、これまで以上に脳損傷後の神経回路の再建を増強することができた。本研究は、脳障害患者の機能回復における効果的な治療法に繋がる重要な知見である。
  • 不安障害における海馬の細胞分化関連因子の解析
    阪本精神疾患研究財団：精神疾患に関わる医学研究助成
    研究期間 : 2014年04月 -2015年03月 
    代表者 : 田中 貴士; 宮田 信吾; 清水 尚子
  • 日本学術振興会：科学研究費助成事業
    研究期間 : 2012年04月 -2014年03月 
    代表者 : 田中 貴士
     
    損傷を受けた中枢神経系の回復は、非常に限定的であることが知られている。その要因として、神経軸索に対する伸長阻害因子の存在および神経軸索自体の伸長能力の欠如が報告されている。本研究では、上記二要因の双方に関与すると考えられるチロシン脱リン酸化酵素(SHP-1)に着目し、SHP-1の機能を抑制することで脳損傷後の皮質脊髄路の再構築が促されるか否かを検証した。 健常な野生型マウスにおいてSHP-1の発現を免疫染色により確認したところ、神経細胞でSHP-1の発現が認められた。本研究では、脳損傷後の代償性神経回路の再構築に着目しているため、脳損傷後においても無傷である非損傷側の大脳皮質～脊髄を評価した。まず脳損傷後の非損傷側におけるSHP-1のタンパク量および脱リン酸化酵素活性の変化を評価した結果、野生型マウスの大脳皮質において脳損傷後3～7日にSHP-1の発現量や活性の増加が認められた。これにより、脳損傷後のSHP-1の発現量および活性の増加が代償的神経回路の形成を妨げている可能性が考えられたため、SHP-1ノックアウトマウスやSHPの阻害剤を用いて、神経回路の評価を行なった。脳損傷後、非損傷側の皮質脊髄路を標識することで軸索の側枝形成の程度を評価した結果、側枝の数は野生型マウスと比較してSHP-1ヘテロ欠損マウスで顕著な増加が認められた。また、SHP阻害剤を非損傷側の大脳皮質へ投与したマウスにおいても、コントロール群と比較して側枝の増加が認められた。最後に、SHPの抑制によって得られた神経軸索側枝の増加が運動機能の回復に寄与しているのか否かを運動機能評価によって検証した。脳損傷後から4週間にわたり野生型およびSHP-1ヘテロ欠損マウスの前肢運動機能の回復過程を評価した結果、SHP-1ヘテロ欠損マウスにおいて運動機能の回復が有意に認められた。 以上の結果より、SHP-1を抑制することで脳損傷後の代償性神経回路の再構築が促され、運動機能の回復が得られることが示された。

委員歴

  • 2024年04月 - 現在   基礎理学療法学   査読委員
  • 2024年04月 - 現在   コ・メディカル形態機能学会   学術委員
  • 2023年12月 - 現在   日本神経理学療法学会   地方ブロック部員
  • 2023年04月 - 現在   熊本県理学療法士協会 熊本市北ブロック   学術教育担当
  • 2021年09月 - 現在   日本基礎理学療法学会   評議員
  • 2021年06月 - 現在   理学療法ー臨床・研究・教育   査読委員
  • 2014年09月 - 2021年03月   日本基礎理学療法学会   編集部員

担当経験のある科目

  • 基礎医学総合セミナー〔神経系〕熊本保健科学大学
  • 高次脳機能障害理学療法学熊本保健科学大学
  • 生命と進化熊本保健科学大学
  • 理学療法学総論熊本保健科学大学
  • 理学療法総合演習〔解剖学〕熊本保健科学大学
  • 生活環境支援系理学療法学熊本保健科学大学
  • 神経系理学療法学熊本保健科学大学
  • 解剖学演習〔体表解剖学，骨学実習〕熊本保健科学大学
  • 解剖学熊本保健科学大学
  • 地域理学療法学熊本保健科学大学
  • 理学療法評価学〔神経系〕熊本保健科学大学
  • 骨学実習金沢医科大学
  • 解剖学金沢医科大学
  • 肉眼解剖学実習金沢医科大学
  • 脳実習金沢医科大学
  • 解剖学〔神経系〕金沢リハビリテーションアカデミー
  • テュートリアル教育〔呼吸器、消化器、神経系〕近畿大学 医学部
  • 解剖生理学大阪医療福祉専門学校

その他

  • 2014年03月 - 現在  専門理学療法士（基礎理学療法）
  • 2016年04月 - 2022年03月  認定理学療法士（脳卒中）

その他のリンク

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