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竹内　雄一 （タケウチ　ユウイチ）

  • 薬学部 医療薬学科　教授
Last Updated :2024/05/15

コミュニケーション情報 byコメンテータガイド

  • コメント

    てんかんやうつ病など神経疾患や精神疾患の治療法等について

研究者情報

学位

  • 博士(理学)（2010年03月 総合研究大学院大学）

ホームページURL

科研費研究者番号

  • 70588384

ORCID ID

J-Global ID

プロフィール

  • 学位取得後、生後発達期や神経障害時に体性感覚経路が変容する機構を電気生理学的に解析しました。その後留学し、光遺伝学や経頭蓋電気刺激法によりてんかん発作をオンデマンドに制御する手法を開発しました。現在はオシレーション障害という観点から、神経疾患・精神疾患の理解およびその制御を目指しています。


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研究キーワード

  • 精神疾患   バイオマーカー   シミュレーション   前脳基底部   脳深部刺激   脳波   オシレーション   実時間処理   機械学習   前頭前皮質   意思決定   大脳辺縁系   超音波   神経疾患   光遺伝学   てんかん   非侵襲的脳刺激   電気生理学   神経回路   包括脳ネットワーク   

現在の研究分野（キーワード）

    てんかんやうつ病など神経疾患や精神疾患の治療法等について

研究分野

  • ライフサイエンス / 神経内科学
  • ライフサイエンス / 精神神経科学
  • ライフサイエンス / 神経科学一般
  • ライフサイエンス / 生理学

経歴

  • 2024年04月 - 現在  北海道大学大学院薬学研究院客員教授
  • 2024年04月 - 現在  近畿大学薬学部 医療薬学科教授
  • 2022年01月 - 2024年03月  国立研究開発法人量子科学技術研究開発機構客員研究員
  • 2021年08月 - 2024年03月  北海道大学大学院薬学研究院准教授
  • 2018年04月 - 2022年03月  名古屋市立大学大学院薬学研究科研究員
  • 2020年09月 - 2021年07月  大阪市立大学大学院医学研究科特任講師
  • 2015年09月 - 2020年08月  ハンガリー医科大学事務局非常勤講師
  • 2015年09月 - 2020年08月  セゲド大学医学部特任助教
  • 2016年01月 - 2016年12月  上原記念生命科学財団リサーチフェロー
  • 2010年04月 - 2015年08月  東京女子医科大学 医学部Department of Physiology助教
  • 2009年04月 - 2010年03月  独立行政法人日本学術振興会特別研究員（ＤＣ２）
  • 2007年04月 - 2008年08月  生理学研究所リサーチアシスタント

学歴

  • 2007年04月 - 2010年03月   総合研究大学院大学   生命科学研究科   生理科学専攻
  • 2005年04月 - 2007年03月   名古屋市立大学   大学院薬学研究科   医療機能薬学専攻
  • 2001年04月 - 2005年03月   名古屋市立大学   薬学部   製薬学科

所属学協会

  • 日本薬学会   Asia-Pacific Neural Network Society   日本神経回路学会   Society for Neuroscience   日本生理学会   日本神経科学学会   日本薬理学会   

研究活動情報

論文

  • Rodrigo Ordoñez Sierra; Lizeth Katherine Pedraza; Lívia Barcsai; Andrea Pejin; Qun Li; Gábor Kozák; Yuichi Takeuchi; Anett J. Nagy; Magor L. Lőrincz; Orrin Devinsky; György Buzsáki; Antal Berényi
    Nature Communications 14 1 3972  Springer Science and Business Media LLC 2023年07月 [査読有り]
     
    Dysregulated fear reactions can result from maladaptive processing of trauma-related memories. In post-traumatic stress disorder (PTSD) and other psychiatric disorders, dysfunctional extinction learning prevents discretization of trauma-related memory engrams and generalizes fear responses. Although PTSD may be viewed as a memory-based disorder, no approved treatments target pathological fear memory processing. Hippocampal sharp wave-ripples (SWRs) and concurrent neocortical oscillations are scaffolds to consolidate contextual memory, but their role during fear processing remains poorly understood. Here, we show that closed-loop, SWR triggered neuromodulation of the medial forebrain bundle (MFB) can enhance fear extinction consolidation in male rats. The modified fear memories became resistant to induced recall (i.e., ‘renewal’ and ‘reinstatement’) and did not reemerge spontaneously. These effects were mediated by D2 receptor signaling-induced synaptic remodeling in the basolateral amygdala. Our results demonstrate that SWR-triggered closed-loop stimulation of the MFB reward system enhances extinction of fearful memories and reducing fear expression across different contexts and preventing excessive and persistent fear responses. These findings highlight the potential of neuromodulation to augment extinction learning and provide a new avenue to develop treatments for anxiety disorders.
  • Li Q; Takeuchi Y; Wang J; Gellért L; Barcsai L; Pedraza LK; Nagy AJ; Kozák G; Nakai S; Kato S; Kobayashi K; Ohsawa M; Horváth G; Kékesi G; Lőrincz ML; Devinsky O; Buzsáki G; Berényi A
    Neuron 111 2065 - 2075 Cell Press 2023年07月 [査読有り]
     
    Although the etiology of major depressive disorder remains poorly understood, reduced gamma oscillations is an emerging biomarker. Olfactory bulbectomy, an established model of depression that reduces limbic gamma oscillations, suffers from non-specific effects of structural damage. Here, we show that transient functional suppression of olfactory bulb neurons or their piriform cortex efferents decreased gamma oscillation power in limbic areas and induced depression-like behaviors in rodents. Enhancing transmission of gamma oscillations from olfactory bulb to limbic structures by closed-loop electrical neuromodulation alleviated these behaviors. By contrast, silencing gamma transmission by anti-phase closed-loop stimulation strengthened depression-like behaviors in naive animals. These induced behaviors were neutralized by ketamine treatment that restored limbic gamma power. Taken together, our results reveal a causal link between limbic gamma oscillations and depression-like behaviors in rodents. Interfering with these endogenous rhythms can affect behaviors in rodent models of depression, suggesting that restoring gamma oscillations may alleviate depressive symptoms.
  • Takeuchi Y; Nagy AJ; Barcsai L; Li Q; Ohsawa M; Mizuseki K; Berényi A
    Front Neural Circuits 15 701080 - 701080 Frontiers 2021年07月 [査読有り][招待有り]
     
    The medial septum (MS), as part of the basal forebrain, supports many physiological functions, from sensorimotor integration to cognition. With often reciprocal connections with a broad set of peers at all major divisions of the brain, the MS orchestrates oscillatory neuronal activities throughout the brain. These oscillations are critical in generating sensory and emotional salience, locomotion, maintaining mood, supporting innate anxiety, and governing learning and memory. Accumulating evidence points out that the physiological oscillations under septal influence are frequently disrupted or altered in pathological conditions. Therefore, the MS may be a potential target for treating neurological and psychiatric disorders with abnormal oscillations (oscillopathies) to restore healthy patterns or erase undesired ones. Recent studies have revealed that the patterned stimulation of the MS alleviates symptoms of epilepsy. We discuss here that stimulus timing is a critical determinant of treatment efficacy on multiple time scales. On-demand stimulation may dramatically reduce side effects by not interfering with normal physiological functions. A precise pattern-matched stimulation through adaptive timing governed by the ongoing oscillations is essential to effectively terminate pathological oscillations. The time-targeted strategy for the MS stimulation may provide an effective way of treating multiple disorders including Alzheimer's disease, anxiety/fear, schizophrenia, and depression, as well as pain.
  • Kathleen C. Robinson; Lajos V. Kem{\'{e } }ny; Gillian L. Fell; Andrea L. Hermann; Jennifer Allouche; Weihua Ding; Ajay Yekkirala; Jennifer J. Hsiao; Mack Y. Su; Nicholas Theodosakis; Gabor Kozak; Yuichi Takeuchi; Shiqian Shen; Antal Berenyi; Jianren Mao; Clifford J. Woolf; David E. Fisher
    Science Advances 7 14 abd1310  2021年04月 [査読有り]
     
    In the red-haired background, altered pain thresholds exist and are explained by distinct OPRM1/MC4R signaling.
  • Yuichi Takeuchi; Márk Harangozó; Lizeth Pedraza; Tamás Földi; Gábor Kozák; Qun Li; Antal Berényi
    Brain 114 3 885 - 908 2021年01月 [査読有り]
     
    Temporal lobe epilepsy with distributed hippocampal seizure foci is often intractable and its secondary generalization might lead to sudden death. Early termination through spatially extensive hippocampal intervention is not feasible directly, because of the large size and irregular shape of the hippocampus. In contrast, the medial septum is a promising target to govern hippocampal oscillations through its divergent connections to both hippocampi. Combining this ‘proxy intervention’ concept and precisely timed stimulation, we report here that closed-loop medial septum electrical stimulation can quickly terminate intrahippocampal seizures and suppress secondary generalization in a rat kindling model. Precise stimulus timing governed by internal seizure rhythms was essential. Cell type-specific stimulation revealed that the precisely timed activation of medial septum GABAergic neurons underlaid the effects. Our concept of time-targeted proxy stimulation for intervening pathological oscillations can be extrapolated to other neurological and psychiatric disorders, and has potential for clinical translation.
  • Yasunaga H; Takagi T; Shinko D; Nakayama Y; Takeuchi Y; Nishikawa A; Loesing A; Ohsawa M; Sekiguchi H
    Jpn J Appl Phys 60 1 016503 - 016503 2020年12月 [査読有り]
  • Yasuyuki Nagumo; Yoshifumi Ueta; Hisako Nakayama; Hironobu Osaki; Yuichi Takeuchi; Naofumi Uesaka; Masanobu Kano; Mariko Miyata
    Cell Reports 31 12 107797 - 107797 2020年06月 [査読有り]
  • Takeuchi Y; Berényi A
    Neurosci Res 152 87 - 107 2020年03月 [査読有り][招待有り]
  • Madoka Narushima; Yuki Yagasaki; Yuichi Takeuchi; Atsu Aiba; Mariko Miyata
    PLOS ONE 14 12 e0226820  2019年12月 [査読有り]
  • Niimi Y; Matsumine H; Takeuchi Y; Osaki H; Tsunoda S; Miyata M; Yamato M; Sakurai H
    Microsurgery 39 1 70 - 80 2019年01月 [査読有り]
     
    PURPOSE: This study investigated the potential of collagen-coated polyglycolic acid (PGA) tube with interpositional jump graft (IPJG) in rat. MATERIALS AND METHODS: A total of 16 Lewis rats were used in this study. Facial nerve paralysis was created by ligating facial nerve trunk with a ligature clip. The rats were divided into 3 groups. Nerve conduit group (n = 6) were treated by IPJG with collagen-coated PGA tubes between the facial nerve trunks and the hypoglossal nerves. Autograft group (n = 6) were treated by IPJG with the greater auricular nerves. As the control group (n = 4), non-treated-model rats with facial nerve paralysis were used. The number of myelinated fibers, fiber diameter, axon diameter, myelin thickness, and g-ratio, were analyzed histologically at 13 weeks after surgery. Compound muscle action potential (CMAP) and retrograde tracing were measured. RESULT: Although the number of myelinated fibers in autograft group (1957 ± 775) had significantly higher than that of nerve conduit group (90 ± 41, P < .05), the nerve conduit group showed the regeneration of myelinated nerve axons. CMAP amplitude values of the autograft (4706 ± 1154 µV) and the nerve conduit groups (4119 ± 1397 µV) were significantly higher than that of the control group (915 ± 789 µV, P < .05). Retrograde tracing confirmed the double innervation of mimetic muscles by the facial and hypoglossal nucleus in both groups. CONCLUSION: This study showed histologically and physiologically the superior effectiveness of performing IPJG with a collagen-coated PGA conduit in a rat model.
  • Nagy, Anett J.; Takeuchi, Yuichi; Berényi, Antal
    PLOS Biology 16 6 e2004712  2018年06月 [査読有り]
  • Mihály Vöröslakos; Yuichi Takeuchi; Kitti Brinyiczki; Tamás Zombori; Azahara Oliva; Antonio Fernández-Ruiz; Gábor Kozák; Zsigmond Tamás Kincses; Béla Iványi; György Buzsáki; Antal Berényi
    Nature Communications 9 483  2018年02月 [査読有り]
  • Yuichi Takeuchi; Hironobu Osaki; Hajime Matsumine; Yosuke Niimi; Ryo Sasaki; Mariko Miyata
    MethodsX 5 283 - 298 2018年01月 [査読有り]
     
    Compound muscle action potential (CMAP) recording via reconstructed or regenerated motor axons is a critical examination to evaluate newly developed surgical and regeneration techniques. However, there is currently no documentation on technical aspects of CMAP recordings via reconstructed or regenerated facial nerves. We have studied new techniques of plastic surgery and nerve regeneration using a rat facial nerve defect model for years, standardizing an evaluation pipeline using CMAP recordings. Here we describe our CMAP recording procedure in detail as a package including surgical preparation, data acquisition, analysis and troubleshooting. Each resource is available in public repositories and is maintained as a version control system. In addition, we demonstrate that our analytical pipeline can not only be applied to rats, but also mice. Finally, we show that CMAP recordings can be practically combined with other behavioral and anatomical examinations. For example, retrograde motor neuron labeling provides anatomical evidence for physical routes between the facial motor nucleus and its periphery through reconstructed or regenerated facial nerves, in addition to electrophysiological evidence by CMAP recordings from the same animal. • Standardized surgical, recording and analytical procedures for the functional evaluation of reconstructed or regenerated facial nerves of rats, extended to mice.• The functional evaluation can be combined with anatomical evaluations.• The methods described here are maintained in public repositories as version control systems.
  • Yuichi Takeuchi; Hironobu Osaki; Yuki Yagasaki; Yoko Katayama; Mariko Miyata
    eNeuro 4 2 e0345-16  2017年 [査読有り]
     
    Plastic changes in the CNS in response to peripheral sensory nerve injury are a series of complex processes, ranging from local circuit remodeling to somatotopic reorganization. However, the link between circuit remodeling and somatotopic reorganization remains unclear. We have previously reported that transection of the primary whisker sensory nerve causes the abnormal rewiring of lemniscal fibers (sensory afferents) on a neuron in the mouse whisker sensory thalamus (V2 VPM). In the present study, using transgenic mice whose lemniscal fibers originate from the whisker sensory principle trigeminal nucleus (PrV2) are specifically labeled, we identified that the transection induced retraction of PrV2-originating lemniscal fibers and invasion of those not originating from PrV2 in the V2 VPM. This anatomical remodeling with somatotopic reorganization was highly correlated with the rewiring of lemniscal fibers. Origins of the non-PrV2-origin lemniscal fibers in the V2 VPM included the mandibular subregion of trigeminal nuclei and the dorsal column nuclei (DCNs), which normally represent body parts other than whiskers. The transection also resulted in ectopic receptive fields of V2 VPM neurons and extraterritorial pain behavior on the uninjured mandibular region of the face. The anatomical remodeling, emergence of ectopic receptive fields, and extraterritorial pain behavior all concomitantly developed within a week and lasted more than three months after the transection. Our findings, thus, indicate a strong linkage between these plastic changes after peripheral sensory nerve injury, which may provide a neural circuit basis underlying large-scale reorganization of somatotopic representation and abnormal ectopic sensations.
  • Yosuke Niimi; Hajime Matsumine; Yuichi Takeuchi; Ryo Sasaki; Yorikatsu Watanabe; Masayuki Yamato; Mariko Miyata; Hiroyuki Sakurai
    Plastic and Reconstructive Surgery - Global Open 3 6 e416  2015年 [査読有り]
     
    Background: Interpositional jump graft (IPJG) is a nerve graft axonally supercharged from the hypoglossal nerve. However, for using the technique, an autologous nerve, which should contain the great auricular and sural nerves, must be obtained. Depending on the donor site, unavoidable issues such as nerve disorders and postoperative scarring may appear. To reduce the issues, in this study, the authors developed an end-to-side neurorrhaphy technique with the recipient nerve and an artificial nerve conduit and investigated the efficacy of an IPJG with an artificial nerve conduit in a rat facial nerve paresis model. Methods: A ligature clip was used to crush the facial nerve trunk, thereby creating a partial facial nerve paresis model. An artificial nerve conduit was then prepared with a 10-mm-long silicone tube containing 10 μL type I collagen and used to create an IPJG between the facial nerve trunk and the hypoglossal nerve (the silicone tube group). Thirteen weeks after the surgery, the outcome was histologically and physiologically compared with conventional IPJG with autograft using the great auricular nerve. Results: Retrograde tracer test confirmed a double innervation by the facial and hypoglossal nerve nuclei. In the autograft and silicone tube groups, the regeneration of myelinated axons was observed. Conclusion: In this study, the authors successfully developed an end-to-side neurorrhaphy technique with the recipient nerve and an artificial nerve conduit, and revealed that an IPJG in the conduit was effective in the rat facial nerve paresis model.
  • Ryo Sasaki; Hajime Matsumine; Yorikatsu Watanabe; Yuichi Takeuchi; Masayuki Yamato; Teruo Okano; Mariko Miyata; Tomohiro Ando
    PLASTIC AND RECONSTRUCTIVE SURGERY 134 5 970 - 978 2014年11月 [査読有り]
     
    Background: Dental pulp tissue contains Schwann and neural progenitor cells. Tissue-engineered nerve conduits with dental pulp cells promote facial nerve regeneration in rats. However, no nerve functional or electrophysiologic evaluations were performed. This study investigated the compound muscle action potential recordings and facial functional analysis of dental pulp cell regenerated nerve in rats. Methods: A silicone tube containing rat dental pulp cells in type I collagen gel was transplanted into a 7-mm gap of the buccal branch of the facial nerve in Lewis rats; the same defect was created in the marginal mandibular branch, which was ligatured. Compound muscle action potential recordings of vibrissal muscles and facial functional analysis with facial palsy score of the nerve were performed. Results: Tubulation with dental pulp cells showed significantly lower facial palsy scores than the autograft group between 3 and 10 weeks postoperatively. However, the dental pulp cell facial palsy scores showed no significant difference from those of autograft after 11 weeks. Amplitude and duration of compound muscle action potentials in the dental pulp cell group showed no significant difference from those of the intact and autograft groups, and there was no significant difference in the latency of compound muscle action potentials between the groups at 13 weeks postoperatively. However, the latency in the dental pulp cell group was prolonged more than that of the intact group. Conclusion: Tubulation with dental pulp cells could recover facial nerve defects functionally and electrophysiologically, and the recovery became comparable to that of nerve autografting in rats.
  • Hajime Matsumine; Yuichi Takeuchi; Ryo Sasaki; Tomohiko Kazama; Koichiro Kano; Taro Matsumoto; Hiroyuki Sakurai; Mariko Miyata; Masayuki Yamato
    PLASTIC AND RECONSTRUCTIVE SURGERY 134 4 686 - 697 2014年10月 [査読有り]
     
    Background: Dedifferentiated fat cells, obtained from the ex vivo ceiling culture of mature adipocytes of mammals, have a high proliferative potential and pluripotency. The authors transplanted dedifferentiated fat cells into a nerve defect created in rat facial nerve and evaluated nerve regeneration ability. Methods: The buccal branch of the facial nerve of rats was exposed, and a 7-mm nerve defect was created. Green fluorescent protein-positive dedifferentiated fat cells prepared from adipocytes were mixed with type 1 collagen scaffold and infused into a silicone tube, which was then transplanted into the nerve defect in a green fluorescent protein-negative rat (the dedifferentiated fat group). Regenerated nerves were excised at 13 weeks after transplantation and examined histologically and physiologically. The findings were compared with those of autografts and silicone tubes loaded with collagen gel alone (the control group) transplanted similarly. Results: Axon diameter of regenerated nerve increased significantly in the dedifferentiated fat group compared with the control group, whereas no significant difference was found between the dedifferentiated fat and autograft groups. Myelin thickness was found to be largest in the autograft group, followed by the dedifferentiated fat and the control groups, showing significant differences between all pairs of groups. Evaluation of physiologic function of nerves by compound muscle action potential revealed a significantly better result in the dedifferentiated fat group than in the control group. The regenerated nerves in the dedifferentiated fat group had S100 and green fluorescent protein-double-positive Schwann-like supportive cells. Conclusion: After being transplanted into a facial nerve defect, dedifferentiated fat cells promoted the maturation of the regenerated nerve.
  • Hajime Matsumine; Ryo Sasaki; Yuichi Takeuchi; Mariko Miyata; Masayuki Yamato; Teruo Okano; Hiroyuki Sakurai
    JOURNAL OF RECONSTRUCTIVE MICROSURGERY 30 2 127 - 136 2014年02月 [査読有り]
     
    Histological and physiological basis of the therapeutic efficacy of the vascularized autologous nerve graft in facial nerve regeneration remains poorly understood because of no established rat model. The left median nerve and median artery/vein of Lewis rats were collectively ligated, and harvested as a vascularized island median nerve, which was transplanted to a 7-mm gap in the left buccal branch of facial nerve. Nerve regeneration was investigated. The numbers of myelinated fibers, axon diameter, and myelin thickness were significantly higher in the vascularized nerve graft group than in the nonvascularized nerve graft group. Compound muscle action potential measurement showed that the parameters of vascularized group were similar to those in the intact control group. A vascularized median nerve graft resulted in better facial nerve regeneration outcomes.
  • Yuichi Takeuchi; Hidetsugu Asano; Yoko Katayama; Yoshihiro Muragaki; Keiji Imoto; Mariko Miyata
    JOURNAL OF NEUROSCIENCE 34 4 1258 - 1270 2014年01月 [査読有り]
     
    Functional synapse elimination and strengthening are crucial developmental processes in the formation of precise neuronal circuits in the somatosensory system, but the underlying alterations in topographical organization are not yet fully understood. To address this issue, we generated transgenic mice in which afferent fibers originating from the whisker-related brain region, called the maxillary principal trigeminal nucleus (PrV2), were selectively visualized with genetically expressed fluorescent protein. We found that functional synapse elimination drove and established large-scale somatotopic refinement even after the thalamic barreloid architecture was formed. Before functional synapse elimination, the whisker sensory thalamus was innervated by afferent fibers not only from the PrV2, but also from the brainstem nuclei representing other body parts. Most notably, only afferent fibers from PrV2 onto a whisker sensory thalamic neuron selectively survived and were strengthened, whereas other afferent fibers were preferentially eliminated via their functional synapse elimination. This large-scale somatotopic refinement was at least partially dependent on somatosensory experience. These novel results uncovered a previously unrecognized role of developmental synapse elimination in the large-scale, instead of the fine-scale, somatotopic refinement even after the initial segregation of the barreloid map.
  • Hajime Matsumine; Ryo Sasaki; Yuichi Takeuchi; Yorikatsu Watanabe; Yosuke Niimi; Hiroyuki Sakurai; Mariko Miyata; Masayuki Yamato
    Plastic and Reconstructive Surgery - Global Open 2 10 e240  2014年 [査読有り]
     
    Background: Extensive facial nerve defects between the facial nerve trunk and its branches can be clinically reconstructed by incorporating double innervation into an end-to-side loop graft technique. This study developed a new animal model to evaluate the technique's ability to promote nerve regeneration. Methods: Rats were divided into the intact, nonsupercharge, and supercharge groups. Artificially created facial nerve defects were reconstructed with a nerve graft, which was end-to-end sutured from proximal facial nerve stump to the mandibular branch (nonsupercharge group), or with the graft of which other end was end-to-side sutured to the hypoglossal nerve (supercharge group). And they were evaluated after 30 weeks. Results: Axonal diameter was significantly larger in the supercharge group than in the nonsupercharge group for the buccal (3.78 ± 1.68 vs 3.16 ± 1.22 P < 0.0001) and marginal mandibular branches (3.97 ± 2.31 vs 3.46 ± 1.57 P < 0.0001), but the diameter was significantly larger in the intact group for all branches except the temporal branch. In the supercharge group, compound muscle action potential amplitude was significantly higher than in the nonsupercharge group (4.18 ± 1.49 mV vs 1.87 ± 0.37 mV P < 0.0001) and similar to that in the intact group (4.11 ± 0.68 mV). Retrograde labeling showed that the mimetic muscles were double-innervated by facial and hypoglossal nerve nuclei in the supercharge group. Conclusions: Multiple facial nerve branch reconstruction with an endto-side loop graft was able to achieve axonal distribution. Additionally, axonal supercharge from the hypoglossal nerve significantly improved outcomes.
  • Yuichi Takeuchi; Miwako Yamasaki; Yasuyuki Nagumo; Keiji Imoto; Masahiko Watanabe; Mariko Miyata
    JOURNAL OF NEUROSCIENCE 32 20 6917 - 6930 2012年05月 [査読有り]
     
    The remodeling of neural circuitry and changes in synaptic efficacy after peripheral sensory nerve injury are considered the basis for functional reorganization in the brain, including changes in receptive fields. However, when or how the remodeling occurs is largely unknown. Here we show the rapid rewiring of afferent fibers in the mature ventral posteromedial thalamic nucleus of mice after transection of the peripheral whisker sensory nerve, using the whole-cell voltage-clamp technique. Transection induced the recruitment of afferent fibers to a thalamic relay neuron within 5-6 d of injury. The rewiring was pathway specific, but not sensory experience dependent or peripheral nerve activity dependent. The newly recruited fibers mediated small EPSCs, and postsynaptic GluA2-containing AMPA receptors were selectively upregulated at the new synapses. This rapid and pathway-specific remodeling of thalamic circuitry may be an initial step in the massive axonal reorganization at supraspinal levels, which occurs months or years after peripheral sensory nerve injury.
  • Yasuyuki Nagumo; Yuichi Takeuchi; Keiji Imoto; Mariko Miyata
    NEUROSCIENCE RESEARCH 69 3 203 - 213 2011年03月 [査読有り]
     
    The rodent thalamic ventrobasal complex (VB) which is a subdivision of somatosensory thalamus receives two excitatory inputs through the medial lemniscal synapse, which is a sensory afferent synapse, and the corticothalamic synapse from layer VI of the somatosensory cortex. In addition, the VB also receives cholinergic inputs from the brain stem, and nicotinic acetylcholine receptors (nAChRs) are highly expressed in the VB. Little is known, however, how acetylcholine (ACh) modulates synaptic transmission at the medial lemniscal and corticothalamic synapses in the VB. Furthermore, it remains unclear which subtype of nAChRs contributes to VB synaptic transmission. We report here that the activation of nAChRs presynaptically depressed corticothalamic synaptic transmission, whereas it did not affect medial lemniscal synaptic transmission in juvenile mice. This presynaptic modulation was mediated by the activation of nAChRs that contained alpha 4 and beta 2 subunit, but not by alpha 7 nAChRs. Moreover, galanthamine, an allosteric modulator of alpha 4 beta 2 alpha 5 nAChR, enhanced the ACh-induced depression of corticothalamic excitatory postsynaptic currents (EPSCs), indicating that alpha 4 beta 2 alpha 5 nAChRs at corticothalamic axon terminals specifically contribute to the depression of corticothalamic synaptic transmission. (C) 2010 Elsevier Ireland Ltd and the Japan Neuroscience Society. All rights reserved.
  • Mitsuo Tanabe; Keiko Takasu; Yuichi Takeuchi; Hideki Ono
    JOURNAL OF NEUROSCIENCE RESEARCH 86 15 3258 - 3264 2008年11月 [査読有り][招待有り]
     
    The anti hypersensitivity actions of gabapentin and pregabalin have been well characterized in a large number of studies, although the underlying mechanisms have yet to be defined. We have been focusing on the supraspinal structure as a possible site for their action and have demonstrated that intracerebroventricular (i.c.v.) administration of gabapentin and pregabalin indeed decreases thermal and mechanical hypersensitivity in a murine chronic pain model involving partial ligation of the sciatic nerve. This novel supraspinally mediated analgesic effect was markedly suppressed by either depletion of central noradrenaline (NA) or blockade of spinal alpha(2)-adrenergic receptors. Moreover, i.c.v. injection of gabapentin and pregabalin increased spinal NA turnover in mice only after peripheral nerve injury. In locus coeruleus (LC) neurons in brainstem slices prepared from mice after peripheral nerve injury, gabapentin reduced the gamma-aminobutyric acid (GABA) type A receptor-mediated inhibitory postsynaptic currents (IPSCs). Glutamate-mediated excitatory synaptic transmission was hardly affected. Moreover, gabapentin did not reduce IPSCs in slices taken from mice given a sham operation. Although gabapentin altered neither the amplitude nor the frequency of miniature IPSCs, it reduced IPSCs together with an increase in the paired-pulse ratio, suggesting that gabapentin acts on the presynaptic GABAergic nerve terminals in the LC. Together, the data suggest that gabapentin presynaptically reduces GABAergic synaptic transmission, thereby removing the inhibitory influence on LC neurons only in neuropathic pain states, leading to activation of the descending noradrenergic system. (C) 2008 Wiley-Liss, Inc.
  • Yuichi Takeuchi; Keiko Takasu; Hideki Ono; Mitsuo Tanabe
    NEUROPHARMACOLOGY 53 7 842 - 853 2007年12月 [査読有り]
     
    We have previously demonstrated that gabapentin supraspinally activates the descending noradrenergic system to alleviate neuropathic pain. In this study, we investigated whether pregabalin, an antiepileptic and analgesic drug that is also designed as a structural analogue of gamma-aminobutyric acid (GABA), exhibits supraspinal analgesic effects similar to those of gabapentin involving the descending noradrenergic system. Both systemically (intraperitoneally; i.p.) and locally (intracerebroventricularly or intrathecally; i.c.v. or i.t.) injected pregabalin reduced thermal and mechanical hypersensitivity in a murine chronic pain model that was prepared by partial ligation of the sciatic nerve (the Seltzer model), suggesting that pregabalin acts at both supraspinal and spinal loci. The supraspinal analgesic action of pregabalin was observed only after peripheral nerve injury. and pregabalin (i.p. and i.c.v.) did not affect acute thermal and mechanical nociception, Depletion of spinal noradrenaline (NA) or pharmacological blockade of spinal alpha(2)-adrenoceptors with yohimbine i.p. or i.t.), but not alpha(1)-adrenoceptors with prazosin (i.p.), reduced the analgesic effects of pregabalin (i.p. or i.c.v.) on thermal and mechanical hypersensitivity. Moreover. i,c.v.-administered pregabalin dose-dependently increased the spinal 4-hydroxy-3-methoxyphenylglycol (MHPG) content and the MHPG/NA ratio only in mice with neuropathic pain, whereas the concentrations of NA, serotonin, 5-hydroxyindoleacetic acid and dopamine were unchanged, demonstrating that supraspinal pregabalin accelerated the spinal turnover of NA. Together, these results indicate that pregabalin Supraspinally activates the descending noradrenergic pain inhibitory system coupled with spinal alpha(2)-adrenoceptors to ameliorate neuropathic pain. (c) 2007 Elsevier Ltd. All rights reserved.
  • Mitsuo Tanabe; Yuichi Takeuchi; Hideki Ono
    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES 104 4 335 - 340 2007年08月 [査読有り]
     
    We have previously demonstrated that the antiepileptic drug zonisamide supraspinally generates analgesic effects on thermal and mechanical hypersensitivity in mice after peripheral nerve injury. To further establish the neurochemical basis for the supraspinally mediated analgesic action of zonisamide, we measured spinal noradrenaline (NA), 3-methoxy-4hydroxyphenyleneglycol (MHPG), serotonin (5-HT), 5-hydroxyindoleacetic acid (5-HIAA), and dopamine (DA) contents using HPLC with electrochemical detection in a murine neuropathic pain model that was prepared by partial ligation of the sciatic nerve (Seltzer model). Intraperitoneally or intracerebroventricularly administered zonisamide (50 mg/kg, i.p. and 30 mu g, i.c.v., respectively), which almost completely reduced mechanical hypersensitivity, did not elicit any changes in spinal NA, MHPG, 5-HT, 5-HIAA, and DA contents. Moreover, the effectiveness of i.p. or i.c.v. administered zonisamide at reducing thermal and mechanical hypersensitivity was not influenced by intrathecally administered yohimbine (3,mu g), an alpha(2)-adrenergic receptor antagonist. Thus, it appears that the supraspinally mediated analgesic effects of zonisamide are independent of the descending monoaminergic pain inhibitory system.
  • Yuichi Takeuchi; Keiko Takasu; Motoko Honda; Hideki Ono; Mitsuo Tanabe
    EUROPEAN JOURNAL OF PHARMACOLOGY 556 1-3 69 - 74 2007年02月 [査読有り]
     
    We have previously demonstrated that gabapentin supraspinally activates the descending noradrenergic system to produce analgesic effects after peripheral nerve injury. To further establish the neurochemical basis for its supraspinally mediated analgesic action, concentrations of spinal noradrenaline, 4-hydroxy-3-methoxyphenylglycol (MHPG), serotonin (5-HT), 5-hydroxyindoleacetic acid (5-HIAA) and dopamine were measured using high-performance liquid chromatography in a murine neuropathic pain model that was prepared by partial ligation of the sciatic nerve (the Seltzer model). Intracerebroventricularly (i.c.v.) administered gabapentin (100 and 300 mu g) increased the spinal MHPG concentration and the MHPG/noradrenaline ratio and alleviated mechanical hypersensitivity, whereas the concentrations of noradrenaline, 5-HT, 5-HIAA and dopamine were unchanged. By contrast, i.c.v. gabapentin neither affected the spinal MHPG concentration and MHPG/noradrenaline ratio nor exhibited analgesic effects in animals subjected to a sham operation. In addition, spinal monoamine levels in ligated animals were not changed after intrathecal administration of gabapentin which however generated analgesic effects. Thus, the supraspinally mediated analgesic effects of gabapentin are correlated with an increase in spinal noradrenaline turnover. (c) 2006 Elsevier B.V. All rights reserved.

書籍

  • 原巧樹; 竹内雄一 (担当:分担執筆範囲:報酬系脳領域刺激による脳疾患治療)北隆館 2023年03月 63 52-54
  • Takeuchi Y; Kawano T; Li Q; Mima T; Nagai J (担当:編者(編著者)範囲:)Lausanne: Frontiers Media SA 2022年06月 ISBN: 9782889764587
  • 竹内雄一; 関和彦 (担当:分担執筆範囲:超音波ニューロモデュレーション)中外医学社 2022年02月 249-253
  • 竹内雄一 (担当:分担執筆範囲:オシレーション治療)中外医学社 2021年07月 847–851
  • 竹内雄一 (担当:分担執筆範囲:神経精神疾患のリアルタイム制御に向けて)北隆館 2021年01月 68 67–59
  • 竹内雄一 (担当:分担執筆範囲:てんかん発作のオンデマンド介入法と発作感受性定量法の開発)北隆館 2020年08月
  • 竹内雄一 (担当:分担執筆範囲:精神疾患の行動表現型を生じる神経回路ダイナミクスの解明)北隆館 2020年06月 906-909 
    Medical Science Digest 46 (6): 906-909, 2020.
  • てんかんの進歩
    竹内雄一 (担当:分担執筆範囲:てんかん発作のオンデマンド制御法と発作感受性定量法の開発)北隆館 2020年01月 60 118-121 
    Medical Science Digest 46 (2): 118-121.
  • 身体イメージの神経生理学
    宮田麻理子; 竹内雄一 (担当:分担執筆範囲:身体地図のリモデリング)中外医学社 2011年08月 895-899 
    Clin Neurosci 29 (8): 895-899.

講演・口頭発表等

  • 竹内雄一
    第101回日本生理学会大会 2024年03月 口頭発表（一般）
  • 竹内雄一
    基盤研究（A）キックオフシンポジウム 2023年08月 その他
  • Yuichi Takeuchi
    9th Biomedical Imaging and Sensing Conference 2023年04月 口頭発表（招待・特別） Yokohama SPIE
  • Cross-Spectral Factor Analysisの実践  [招待講演]
    竹内雄一
    神戸大学大学院医学研究科 脳神経内科学分野 2023年01月 公開講演，セミナー，チュートリアル，講習，講義等
  • 竹内雄一
    BPCNPNPPP4学会合同年会 2022年11月 口頭発表（招待・特別）
  • 超音波による非侵襲的ニューロモデュレーション法の開発  [招待講演]
    竹内雄一
    生理学研究所 共同利用研究研究会 2022年10月 口頭発表（招待・特別）
  • 超音波センシングによる非侵襲的かつ時空間特異的な内臓機能の精密制御  [招待講演]
    竹内雄一
    多感覚CREST（PI：和氣）キックオフシンポジウム 2022年10月 口頭発表（招待・特別） 北海道大学医学部学友会館フラテ
  • 竹内雄一
    第73回日本薬理学会北部会 2022年09月 口頭発表（招待・特別）
  • Yuichi Takeuchi
    Summer Program, Taipei Meidical University 2022年07月 口頭発表（招待・特別）
  • 竹内雄一
    第４回超適応領域全体会議 2022年07月 その他
  • Closed-loop intervention of neurological and psychiatric disorders  [招待講演]
    Yuichi Takeuchi
    Human Brain Research Center Seminar, Faculty of Medicine, Kyoto University 2022年06月 公開講演，セミナー，チュートリアル，講習，講義等
  • オンデマンド脳活動介入による神経・精神疾患の制御  [招待講演]
    竹内雄一
    量子科学技術研究開発機構 部門公開セミナー 2022年05月 公開講演，セミナー，チュートリアル，講習，講義等
  • オンデマンド脳活動介入による神経精神疾患の制御  [招待講演]
    竹内雄一
    東北大学薬学部 部門公開セミナー 2021年12月 公開講演，セミナー，チュートリアル，講習，講義等
  • オンデマンド脳活動介入によるてんかん発作の制御  [招待講演]
    竹内雄一
    第51回日本臨床神経生理学会学術大会 2021年12月 シンポジウム・ワークショップパネル（公募） 仙台
  • 竹内雄一
    第８回日本BMI研究会 2021年11月 シンポジウム・ワークショップパネル（公募）
  • 閉ループ内側中隔核刺激によるてんかん発作の制御  [招待講演]
    竹内雄一
    第44回日本神経科学大会 2021年07月 シンポジウム・ワークショップパネル（公募） 神戸
  • On-demand intervention of epileptic seizures and beyond  [招待講演]
    Yuichi Takeuchi
    シンクロ生物学セミナー 2021年05月 公開講演，セミナー，チュートリアル，講習，講義等
  • Yuichi Takeuchi
    Human Brain Research Center, Faculty of Medicine, Kyoto University 2021年04月 公開講演，セミナー，チュートリアル，講習，講義等
  • 竹内雄一
    第98回日本生理学会年会 2021年03月 口頭発表（一般）
  • 竹内雄一
    第94回日本薬理学会年会 2021年03月 口頭発表（一般）
  • 竹内雄一
    新潟大学 脳研究所 特別例会 2021年02月 口頭発表（招待・特別）
  • 竹内雄一
    大阪市立大学 第４回 ４研究センター合同セミナー 2021年01月 口頭発表（一般）
  • Takeuchi Y
    新学術領域「マルチスケール精神病態の構成的理解」 第３回領域会議 2020年07月 その他
  • オンデマンド脳活動介入によるてんかん発作の制御とその応用  [招待講演]
    竹内雄一
    東京女子医科大学 部門公開セミナー 2019年09月 公開講演，セミナー，チュートリアル，講習，講義等
  • Takeuchi Y
    新学術領域 「マルチスケール精神病態の構成的理解」 第2回領域会議 2019年09月 その他 伊豆
  • オシロセラピューティクス：時間特異的な脳活動介入による疾患制御  [招待講演]
    竹内雄一
    大阪市立大学 部門公開セミナー 2019年07月 公開講演，セミナー，チュートリアル，講習，講義等
  • オンデマンド脳深部刺激によるてんかん発作のリアルタイム制御  [通常講演]
    竹内雄一
    第28回神経行動薬理学若手研究者の集い 2019年03月 口頭発表（一般）
  • Controlling hippocampal and temporal lobe seizures through medial septum using electrical and optogenetic techniques  [招待講演]
    竹内雄一
    セゲド大学 部門公開セミナー 2019年01月 公開講演，セミナー，チュートリアル，講習，講義等
  • Real-time closed-loop interventions of epileptic seizures  [招待講演]
    竹内雄一
    生理学研究所 部門公開セミナー 2018年12月 公開講演，セミナー，チュートリアル，講習，講義等
  • 神経精神疾患のリアルタイム制御に向けて  [招待講演]
    竹内雄一
    日本薬学会東海支部 特別講演会 2018年12月 公開講演，セミナー，チュートリアル，講習，講義等
  • 卒業論文、科学論文の書き方  [通常講演]
    竹内雄一
    ハンガリー医科大学事務局 セゲド 2018年12月 公開講演，セミナー，チュートリアル，講習，講義等
  • 精神・神経疾患のリアルタイム制御にむけて  [招待講演]
    竹内雄一
    大阪市立大学 部門公開セミナー 2018年09月 大阪
  • 竹内雄一
    PCS 3rd Global Cell Science and Stem Cell Conference 2018年07月 口頭発表（一般） ブダペスト、ハンガリー
  • 卒業論文、科学論文の書き方  [通常講演]
    竹内雄一
    ハンガリー医科大学事務局 セゲド 2017年11月 公開講演，セミナー，チュートリアル，講習，講義等
  • Closed-loop intervention of neurological disorders  [招待講演]
    竹内雄一
    MathWorks Asia Research Summit 2017 2017年11月 口頭発表（招待・特別） コングレスクエア日本橋、東京 MathWorks
  • 卒業論文、科学論文の書き方  [通常講演]
    竹内雄一
    ハンガリー医科大学事務局 セゲド 2016年11月 公開講演，セミナー，チュートリアル，講習，講義等
  • 竹内雄一
    セゲド大学 部門公開セミナー 2015年01月 口頭発表（招待・特別）
  • 竹内雄一; 宮田麻理子
    第３７回日本神経科学大会 「エルゼビア / NSR協賛シンポジウム：体性感覚：生体警告、運動制御、発達、自己意 識のための基本感覚システム」 2014年09月 シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  • 竹内雄一; 宮田麻理子
    生理学若手研究者フォーラム 「生体機能の解明」 2013年08月 口頭発表（一般）
  • 竹内雄一; 内田萌衣; 宮田麻理子
    生理学研究所研究会 「神経シナプス伝達の時空間ダイナミクス」 2012年11月 口頭発表（一般）
  • 竹内雄一; 南雲康行; 宮田麻理子
    ヒューマンサイエンス振興財団 2012年08月 公開講演，セミナー，チュートリアル，講習，講義等
  • 竹内雄一; 内田萌衣; 宮田麻理子
    生理学若手研究者フォーラム 「生体機能への挑戦」 2012年06月 口頭発表（一般）
  • 竹内雄一; 本多基子; 小野秀樹; 田辺光男
    第27回鎮痛薬・オピオイドペプチドシンポジウム 2006年09月 口頭発表（一般）

作品等

  • コンピュータソフト  Takeuchi Y  2020年05月 - 現在
  • その他  Takeuchi Y  2020年05月  A solenoid valve driver
  • その他  Takeuchi Y  2020年05月  A PCB board for small EIB pins
  • その他  Takeuchi Y  2020年05月  A foot shock device based on the design of Fred A. Masterson
  • その他  竹内雄一  2018年04月  Motion detector with three infrared LED and phototransistor pairs
  • その他  竹内雄一  2018年04月  On-head Faraday cage for electrophysiological experiments with freely-moving rats
  • その他  竹内雄一  2018年04月  Dimensions of head holder, arms, and restraint frames for headfix behavioral experiments with mice
  • その他  竹内雄一  2018年04月  Dimensions of head holder, arms, and restraint frames for headfix behavioral experiments with rats
  • コンピュータソフト  竹内雄一  2018年04月  C++ codes for auditory cue presentations and reward deliveries with STM microcomputers
  • figshare  その他  竹内雄一  2018年04月  A microcomputer-based system for task control of animal experiments
  • コンピュータソフト  竹内雄一  2018年04月  Collection of g files for an SM-2 conductance injection system
  • figshare  その他  竹内雄一  2018年03月  Protocols for retrograde labelings of motor neurons from peripheral tissues of rodents
  • Mendeley Data  その他  竹内雄一  2018年03月  An online method package for method of compound-muscle action potential recordings from rodent vibrissal muscles
  • コンピュータソフト  竹内雄一  2018年03月  Matlab codes for neuronal membrane potential analyses
  • データベース  竹内雄一  2017年11月  Neuromorpho.org
  • データベース  竹内雄一  2017年11月  Neuromorpho.org
  • figshare  その他  竹内雄一  2017年09月  Microcomputer-based negative-feedback circuit
  • その他  竹内雄一  2017年09月  Active bandpass filter with four times amplification
  • その他  竹内雄一  2017年09月  A foot shock electrical circuit for fear memory researches
  • コンピュータソフト  竹内雄一  2017年09月  Matlab code for auditory cue-dependent fear conditioning.
  • コンピュータソフト  竹内雄一  2017年09月  C++ code and electronics for feedback voltage control with a microcomputer
  • コンピュータソフト  竹内雄一  2017年06月  Practical R script collection for biostatistics.
  • コンピュータソフト  竹内雄一  2017年06月  Matlab GUI for automatic action potential detection of membrane potential recordings.
  • コンピュータソフト  竹内雄一  2017年06月  Matlab GUI for controlling NI data acquisition boards.
  • コンピュータソフト  竹内雄一  2017年06月  Igor Pro GUI for a versatile data acquisition environment with an InstruTECH ITC18.
  • コンピュータソフト  竹内雄一  2017年06月  Igor Pro GUI for a versatile data acquisition environment with an InstruTECH ITC16.
  • コンピュータソフト  竹内雄一  2017年06月  Igor Pro GUI for importing any neurophysiology data in neuroshare format.
  • コンピュータソフト  竹内雄一  2017年06月  Igor Pro GUI which offers a spike sorting environment for extracellular recordings.
  • コンピュータソフト  竹内雄一  2017年06月  Igor Pro GUI which offers an analytical environment for miniature events.
  • コンピュータソフト  竹内雄一  2017年06月  Igor Pro GUI which offers a general purpose analytical environment.
  • コンピュータソフト  竹内雄一  2017年05月  Igor Pro GUI used for averaging, analyses, and figure preparation of evoked potentials.
  • セゲド  コンピュータソフト  竹内雄一  2017年05月  Matlab GUI which randomly asks 3 questions and normal values on medical physiolgy.

MISC

受賞

  • 2024年03月 日本生理学会 日本生理学会奨励賞
     神経・精神疾患の制御を目的とした新規脳刺激技術の研究開発 
    受賞者: 竹内雄一
  • 2023年10月 北海道大学部局横断シンポジウム 研究奨励賞
     
    受賞者: 竹内雄一
  • 2022年10月 北海道大学部局横断シンポジウム 研究奨励賞
     
    受賞者: 竹内雄一
  • 2022年06月 西宮機能系基礎医学研究助成基金 研究賞
     
    受賞者: 竹内雄一
  • 2019年03月 神経行動薬理若手研究者の集い 優秀発表特別賞
     
    受賞者: 竹内雄一
  • 2013年08月 日本生理学会 若手研究者奨励賞
     japan_society 
    受賞者: 竹内雄一
  • 2012年09月 成茂神経科学研究助成基金 研究賞
     
    受賞者: 竹内雄一

共同研究・競争的資金等の研究課題

委員歴

  • 2023年11月 - 現在   国際生理学会連合   国際メンタリングプログラム メンター
  • 2023年05月 - 現在   Frontiers in Behavioral Neuroscience   レビュー編集委員
  • 2021年03月 - 現在   日本薬理学会   学術評議員
  • 2020年11月 - 現在   Fronteirs in Human Neuroscience   ゲスト編集委員
  • 2020年03月 - 現在   日本生理学会   評議員
  • 2022年04月 - 2024年03月   日本薬学会北海道支部   幹事
  • 2020年11月 - 2021年12月   Frontiers in Behavioral Neuroscience   ゲスト編集委員

担当経験のある科目

  • 医療生物薬学系先進特論（博士課程）近畿大学
  • 医療生物薬学系先進特論（博士後期課程）近畿大学
  • 疾患の検査診断学近畿大学
  • 疾患の検査と治療法２近畿大学
  • 疾患と薬物治療法２近畿大学
  • 近大ゼミ近畿大学
  • 総合演習２近畿大学
  • 疾患の検査と治療法１近畿大学
  • 薬効薬物動態解析実習近畿大学
  • 薬学概論近畿大学
  • 総合演習１近畿大学
  • 疾患と薬物治療法３近畿大学
  • 疾患と薬物治療法１近畿大学
  • 病理学近畿大学
  • 一般教育演習(ﾌﾚｯｼｭﾏﾝｾﾐﾅｰ)：北大脳科学への招待北海道大学
  • 一般教育演習(ﾌﾚｯｼｭﾏﾝｾﾐﾅｰ)： 脳・神経科学研究へのガイド北海道大学
  • 薬学概論北海道大学
  • 脳科学研究の展開I（実習）北海道大学
  • 一般教育演習(ﾌﾚｯｼｭﾏﾝｾﾐﾅｰ)：神経薬理学への招待北海道大学
  • 脳科学研究の展開I（講義）北海道大学
  • 薬理学III北海道大学
  • 薬理学II北海道大学
  • 先端生物学実験法II北海道大学
  • 分析科学実習北海道大学
  • 薬理学IV北海道大学
  • 脳科学入門IV北海道大学
  • 医療薬学特論北海道大学
  • 北海道大学
  • 医科薬理学ハンガリー医科大学事務局
  • 生理学セゲド大学、ハンガリー医科大学事務局
  • 海外実務訓練指導豊橋技術科学大学
  • バイオメディカル・カリキュラム実習東京女子医科大学
  • PBL・TBLチュートリアル東京女子医科大学
  • 生理学実習東京女子医科大学
  • 生理科学実験技術トレーニングコース生理学研究所

社会貢献活動

  • 期間 : 2023年09月11日 - 現在
    役割 : 情報提供
    種別 : インターネット
    主催者・発行元 : 日本神経科学学会
  • Prime申請の体験談
    期間 : 2023年04月26日
    役割 : 講師
    種別 : 講演会
    主催者・発行元 : 北海道大学 大学力強化推進本部 URAステーション
    イベント・番組・新聞雑誌名 : AMED-CREST・PRIME事業説明会＋採択者体験談
  • オープンキャンパス
    期間 : 2022年08月07日 - 2022年08月08日
    役割 : 運営参加・支援
    種別 : 施設一般公開
    主催者・発行元 : 北海道大学 大学院薬学研究院
  • 期間 : 2021年12月24日
    役割 : 編集
    種別 : 新聞・雑誌
    主催者・発行元 : Frontiers
  • 期間 : 2021年11月25日
    役割 : 編集
    種別 : 新聞・雑誌
    主催者・発行元 : Frontiers
  • 期間 : 2021年07月19日
    役割 : 編集
    種別 : 新聞・雑誌
    主催者・発行元 : Frontiers
  • 期間 : 2021年06月23日
    役割 : 編集
    種別 : 新聞・雑誌
    主催者・発行元 : Frontiers
  • 期間 : 2021年05月14日
    役割 : 編集
    種別 : 新聞・雑誌
    主催者・発行元 : Frontiers
    研究者
  • 期間 : 2021年05月14日
    役割 : 編集
    種別 : 新聞・雑誌
    主催者・発行元 : Frontiers
    研究者
  • 期間 : 2017年03月 - 2017年03月
    役割 : 取材協力
    種別 : インターネット
    主催者・発行元 : 私立大学医学部に入ろう.com
    イベント・番組・新聞雑誌名 : 海外医学部 医学部情報
  • 一般公開
    期間 : 2016年11月26日 - 2016年11月26日
    役割 : 運営参加・支援
    種別 : 施設一般公開
    主催者・発行元 : セゲド大学 医学部 生理学部門
  • 一般公開
    期間 : 2014年09月20日 - 2014年09月20日
    役割 : 運営参加・支援
    種別 : 施設一般公開
    主催者・発行元 : 東京女子医科大学 医学部
  • 一般公開
    期間 : 2008年11月01日 - 2008年11月01日
    役割 : 運営参加・支援
    種別 : 施設一般公開
    主催者・発行元 : 生理学研究所

学術貢献活動

  • 期間 : 2023年02月07日 - 現在
    役割 : 査読
    種別 : 査読等
    主催者・責任者 : Bentham Science Publishers
  • 期間 : 2022年12月10日 - 現在
    役割 : 査読
    種別 : 査読等
    主催者・責任者 : Bentham Science Publishers
  • 期間 : 2022年07月24日 - 現在
    役割 : 査読
    種別 : 査読等
    主催者・責任者 : Springer Nature
  • Frontiers in Neural Circuits
    期間 : 2022年06月14日 - 現在
    役割 : 査読
    種別 : 査読等
    主催者・責任者 : Frontiers
  • 期間 : 2022年05月06日 - 現在
    役割 : 査読
    種別 : 査読等
    主催者・責任者 : Taylor & Francis
  • Neurology and Clinical Neuroscience
    期間 : 2022年01月18日 - 現在
    役割 : 査読
    種別 : 査読等
    主催者・責任者 : Wiley
  • 期間 : 2021年11月19日 - 現在
    役割 : 査読
    種別 : 査読等
    主催者・責任者 : Frontiers
  • 期間 : 2021年02月27日 - 現在
    役割 : 査読
    種別 : 査読等
    主催者・責任者 : De Gruyter
  • 期間 : 2020年11月09日 - 現在
    役割 : 査読
    種別 : 査読等
    主催者・責任者 : AME Publishing Company
  • 期間 : 2019年09月28日 - 現在
    役割 : 査読
    種別 : 査読等
    主催者・責任者 : Wiley
  • 期間 : 2018年07月01日 - 現在
    役割 : 査読
    種別 : 査読等
    主催者・責任者 : Gavin Publishers
  • 期間 : 2017年12月10日 - 現在
    役割 : 査読
    種別 : 査読等
    主催者・責任者 : Elsevier
  • 期間 : 2024年03月28日 - 2024年03月28日
    役割 : 企画立案・運営等
    種別 : 大会・シンポジウム等
    主催者・責任者 : 第101回日本生理学会大会
    北九州
  • 特別講演会
    期間 : 2024年03月14日 - 2024年03月14日
    役割 : 企画立案・運営等
    種別 : 学会・研究会等
    主催者・責任者 : 日本薬学会北海道支部
  • 特別講演会
    期間 : 2024年02月21日 - 2024年02月24日
    役割 : 企画立案・運営等
    種別 : 学会・研究会等
    主催者・責任者 : 日本薬学会北海道支部
  • 若手研究者シンポジウム
    期間 : 2023年10月18日 - 2023年10月18日
    役割 : 企画立案・運営等
    種別 : 学会・研究会等
    主催者・責任者 : 日本薬学会北海道支部
  • 期間 : 2023年08月04日
    役割 : パネル司会・セッションチェア等
    種別 : 大会・シンポジウム等
    主催者・責任者 : 第46回日本神経科学大会
    仙台
  • 一般講演
    期間 : 2023年05月20日 - 2023年05月20日
    役割 : パネル司会・セッションチェア等
    種別 : 学会・研究会等
    主催者・責任者 : 日本薬学会北海道支部第150回支部例会
  • 期間 : 2022年06月30日
    役割 : パネル司会・セッションチェア等
    種別 : 大会・シンポジウム等
    主催者・責任者 : Neuro2022
    Okinawa
  • 期間 : 2020年11月24日 - 2021年12月31日
    役割 : 企画立案・運営等
    種別 : 審査・学術的助言
    主催者・責任者 : Frontiers
  • 期間 : 2021年12月30日
    役割 : 査読
    種別 : 査読等
    主催者・責任者 : UKRI – UK Research and Innovation
  • 期間 : 2021年08月26日
    役割 : パネル司会・セッションチェア等
    種別 : 大会・シンポジウム等
    主催者・責任者 : 生体機能と創薬シンポジウム2021
    札幌
  • 期間 : 2020年07月29日
    役割 : 企画立案・運営等
    種別 : 大会・シンポジウム等
    主催者・責任者 : 第43回日本神経科学大会
  • 期間 : 2019年03月31日
    役割 : パネル司会・セッションチェア等
    種別 : 大会・シンポジウム等
    主催者・責任者 : FAOPS
  • 期間 : 2018年07月14日
    役割 : パネル司会・セッションチェア等
    種別 : 学会・研究会等
    主催者・責任者 : PCS

その他

  • 2021年11月 - 現在  薬理学エデュケーター 
    日本薬理学会、第0539号
  • 2020年05月 - 現在  履歴書 
    https://github.com/yuichi-takeuchi/curriculum_vitae
  • 2018年01月 - 現在  認定論文査読者 
    Publonsアカデミーによる認定論文査読者。
  • 2017年01月 - 現在  動物実験管理者免許 
    欧州実験動物学会連合（FELASA）による、動物実験管理者講習会・トレーニングコース (80 h, FELASA C course) の修了証。修了および参照番号：６３／２０１７、０３５／１４。
  • 2016年01月 - 現在  生理学エデュケーター 
    日本生理学会認定 第１６００１８号
  • 2005年11月 - 現在  薬剤師免許 
    登録番号：第三九九三九七号

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